TROMBO-EMBOLISMO PULMONAR PAPEL DE LA ECOGRAFÍA:

Una compañera, la doctora Adriana, señaló que se podría haber realizado además al paciente con trombo-embolismo una ecografía pulmonar. Y resaltó que existe un algoritmo nuevo que tiene en cuenta la ecografía pulmonar.

Existen dos motivos fundamentales para no dar suelta a la curiosidad o interés en realizar las pruebas complementarias y mejorar así nuestra experiencia y técnica en este caso en ecografía . Una es la urgencia real , que te lleva a pensar: por cuestiones éticas, yo no debo demorar al paciente, realizó lo necesario en ámbito que me toca de asistencia por seguridad del paciente. Otra es la demanda asistencial. En la actualidad más del 40% de los Médicos de Familia atienden a más de 40 pacientes por día. En nuestro caso con las urgencias y las epidemias de gripe han habido días de 50-55. En esta situación compañera una tiene siempre “el corazón partido”. Como dice un compañero en un texto , no solo hay que luchar por tener 10 minutos por paciente, porque hay pacientes que requieren 45 : ancianos frágiles en domicilio , paciente crónico complejo, pacientes con patológias crónicas par seguimiento de programas, paciente que ha fallecido un familiar, pacientes terminales , emergencias severas, pacientes después de un ingreso con medicaciones complejas…

“Existe una relación ampliamente reconocida una relación directa con el tiempo dedicado en consulta de Atención Primaria (Howie J. BMJ 2000) , especialmente en pacientes con problemas psicológicos, de altos niveles socio-económico-culturales y en edades < 50 años (Martin CM. Med J Aust 1997)

Las consecuencias de este error del sistema son múltiples: para el paciente :

“Disminución Calidad Asistencial: menor detección / resolución de problemas médicos. Disminución de diagnósticos / tratamientos psiquiátricos. Disminución de control de patologías crónicas: Asma ,Diabetes , Ángor (Campbell SM. BMJ 2001)”

Aumento del consumo de Servicios: “Disminución de re-consultas médicas en
pacientes atendidos con mayor tiempo por consulta (Williams M. Br J Gen Pract 1998)” Aumento de asistencia a urgencias : 47% de los médicos de Primaria reconozcan poder dar una cita en el mismo día en el que se le solicita, y un 8,3% no la podrían dar hasta cuatro o cinco días después , y esto reduce la accesiblilidad a la consulta , aumenta las derivaciones la sobrecarga en urgencias.

Además de ello, la sobrecarga asistencial del médico genera el llamado síndrome de burnout (des-motivación). Un 3% de médicos que cometen un error grave dejan la profesión.

Los pacientes que valoran como atención adecuada:

COMPONENTE DIMENSIÓN PUNTUACIÓN
Información Explicar claro a los acompañantes/familiares 5,00
Trato Humano Respetar al paciente 5,00
Trato Humano Igualdad en el trato/ misma atención en el público y privado 4,86
Información Verdad siempre (estado de salud, diagnóstico y tratamiento) 4,86
Oportunidad de la atención Atención oportuna en relación a la urgencia 4,86
Médico Comprometido Puntualidad/atención a la hora indicada 4,71
Limpieza Limpieza del recinto 4,71
Información Información continua en urgencia, hospitalización 4,67
Información Confidencialidad incluso con familiares si el paciente lo pide 4,67
Médico Comprometido Que se respeten los tiempos de atención (darse el tiempo) 4,57

No voy a negar mi disconformidad frente a un sistema que me impide el desarrollo de mis capacidades como es haberle dedicado 45 minutos al paciente del trombo-embolismo y que incluso me fuerza a veces con una demanda insostenible que puede inducirme a error.

Pero existen comportamientos paradójicos frente a la agresión que supone el error del sistema, como son la falta cumplimiento sistemático de horario . Es indudable que la puntualidad evita parcialmente el tiempo de retraso en consultas médicas y mayores errores ya permite revisar historiales de los paciente previos a las consultas. Desde mi punto de vista que los residentes en formación no deben pensar que es una ventaja su incumplimiento, con las consecuencias que ello se deriva, la revisión previa de las historias aumenta tiempo de asistencia.

Otro elemento de calidad de asistencia es escuchar con atención, interés y respeto al paciente ( pero cada vez hay más ruidos evitables como los teléfonos móviles, llamadas innecesarias, los wsap en las consultas ….

Todos tenemos que mejorar en muchos aspectos . Y yo en particular ,sobre todo en área de comunicación con los compañeros y pacientes . ..Mejorar mucho en dar información comprensible “no médica” clara, una información no técnica y en chequear comprensión del paciente. En dar empoderamiento al paciente , para que tenga una actitud más participativa.

Pero volviendo a lo que realmente me gusta que es la clínica y las exploraciones, que podría haber realizado con esos 45 minutos irreales, en el trombo-embolismo los síntomas más frecuentes son la disnea (60-91%) que suele ser súbita, dolor torácico habitualmente pleurítico (50-76%) y otros síntomas menos habituales como tos y hemoptisis. Contextualizados estos síntomas poco específicos pueden dar una orientación diagnostica .

TEP14

Puede presentar trastornos electro-cardiográficos cuando es masivo (inversión de T en precordiales derechas, hipertrofia y sobrecarga de cavidades derechas junto al clásico patrón S1Q3T3).

Pacientes estables hemodinámicamente: estimar inicialmente la probabilidad clínica de EP en la valoración diagnóstica (I A).

La evaluación estandarizada mediante el juicio clínico y las reglas de predicción de la probabilidad clínica,nos permite identificar a los pacientes con probabilidad clínica intermedia o alta, que deben recibir tratamiento anticoagulante a la espera de la realización de las pruebas diagnósticas y seleccionar a los pacientes sin probabilidad clínica alta, en los que un dímero D negativo excluye el diagnóstico de EP.

A través de estudios de nivel 1 realizados con flebografía se conoce que, en pacientes con TEP confirmada, alrededor del 60% tiene TVP (trombosis venosa profunda)., proximal y en torno al 20%, distal, más de la mitad de ellas asintomáticas. Esto ha llevado a utilizar la ecografía venosa entre el arsenal de pruebas para pacientes con sospecha de TEP (trombo-embolismo pulmonar).

Un repaso breve de anatomía topográfica:

La vena iliaca externa se convierte en vena femoral común al nivel del ligamento inguinal.

La vena femoral común se sitúa medial y ligeramente más profunda que la arteria inmediatamente por debajo de la ingle. La primera rama que nace de la vena femoral común es la vena safena mayor, que cursa medial y superficial a la fascia del muslo y pierna hasta el pie. En una distancia de 1 a 2 cm, existe una ramificación mayor de la vena femoral común que da lugar a las venas femorales superficial y femoral profunda. La vena femoral profunda drena los músculos del muslos y se localiza más lateralmente y profunda que la vena femoral superficial. Cuando la exploración se realiza desde arriba, la vena femoral profunda se sitúa en la porción alta de la arteria femoral profunda.

La vena femoral superficial es la vena de drenaje profunda de la región más baja del muslo y de la pantorrilla; cursa medial a la femoral profunda y profunda respecto a su arteria acompañante. La vena femoral superficial se coloca profunda y posterior a la arteria femoral cuando se explora desde la región anterior del muslo. Tanto la arteria como la vena se introducen en el canal adductor al atravesar la fascia adductora en el tercio inferior del muslo. Al abandonar el canal adductor, la vena sigue en una localización posterior y profunda respecto a la arteria poplítea correspondiente. Puesto que la vena poplítea normalmente se explora desde la región posterior de la pierna, se verá más cerca del transductor que la arteria.

La vena safena menor nace normalmente de la vena poplítea, en la mitad de la rodilla o algo más craneal a ella, y transcurre posterior y después lateralmente a lo largo de la pierna; normalmente termina inmediatamente por delante del maléolo lateral.

La vena poplítea a menudo puede ser seguida hasta la pantorrilla proximal, donde se divide en vena tibial anterior y tronco tibioperoneo. Es a este nivel donde las venas están duplicadas. Antes de esto, la vena femoral superficial se duplica por encima de al menos una longitud corta en el 15 a 20 % de los pacientes, mientras que la vena poplítea puede hacer lo mismo en hasta un 35% de los pacientes. Cuando están duplicadas, los segmentos de la vena femoral superficial se unen atrás en un canal, después de discurrir por el muslo durante una distancia variable. Las duplicaciones de la vena poplítea tienden a seguir como segmentos duplicados separados. Pueden identificarse las venas tibiales anteriores según emergen y cruzan la membrana interósea en su parte más alta y en su curso hacia abajo por la pierna; entonces atraviesan el tobillo como venas dorsales del pie.

El tronco tibioperoneo es difícil de visualizar en el tercio superior de la pantorrilla. Las venas tibiales posteriores son pares y pueden ser visualizadas cuando migran más superficialmente en el tercio medio de la pantorrilla se sitúan por detrás del maléolo medial. Las venas pares peroneas se localizan cerca del peroné y posteriormente a él.

IMTEP13

La ecocardiografía no es sensible, y se utiliza como marcador de gravedad para reconocer la disfunción del ventrículo derecho. Esta, junto con la ecografía torácica, sí nos puede ser de gran utilidad en pacientes hemodinámicamente inestables con sospecha de TEP no confirmada y puede aportar datos útiles para la toma de decisiones terapéuticas urgentes.La disfunción ventricular derecha es el principal determinante de complicaciones en la EP.

El papel del eco-cardiograma consiste en :
• Evaluar la morfología y función del VD
• Estimar la presión sistólica de arteria pulmonar
• Visualizar trombos intraluminares e intracavitarios
• Descartar la presencia de otras enfermedades cardiovasculares que simulan un TEP
(shock cardiogénico, infarto de VD, disección aórtica aguda, taponamiento cardíaco,
valvulopatía aguda ).

IMTEP14

Los hallazgos del ecocardiograma típico de un TEP hemodinámicamente
significativo se caracteriza por presentar:
• Dilatación e hipoquinesia ventrículo derecho VD – Aumento de la relación Ventriculo derecho con el ventrículo izquierdo (VD/VI )mayor de 0.6
• Movimiento anormal del tabique inter-ventricular hacia el ventrículo izquierdo
• Arteria pulmonar proximal dilatada.
• Insuficiencia tricuspídea con una velocidad máxima entre 3 y 3,5 m/seg, a través de la
cual se determina la presencia de hipertensión pulmonar aguda.
• Vena cava inferior dilatada sin colapso inspiratorio
• Signo de Mc Connell , sensibilidad 77 % , especificidad 94 % , valor predict\nor + 71% ,
valor p\nredictor – 96 %. Se caracteriza porque \na pesar de la moderada o severa
hipoquinesia de la pared libre del VD, la contracción del ápex es normal.

IMTEP15

Las guías recomiendan en pacientes inestables hemodinámicamente: realizar angiotomografía computarizada multicorte o ecocardiografía transtorácica, si situación grave para el traslado, para el diagnóstico de EP (I C).

Se recomienda utilizar las escalas PESI o sPESI para la estratificación clínica pronóstica de pacientes con EP de riesgo no alto (IIa B) con el objetivo de diferenciar mejor a los pacientes con bajo riesgo a los que se puede dar de alta precozmente o con riesgo intermedio

La valoración del D-dímero (DD) produce falsos positivos en pacientes embarazadas ya que puede elevarse por encima de los valores de referencia a medida que progresa el
embarazo.
Un D-dímero normal puede ser útil ya que se ha sugerido que el valor predictivo negativo permanece preciso independientemente del trimestre del embarazo; sin embargo, se han documentado casos, al igual que en la población general, de TEP en pacientes embarazadas con D-dímero normal.

En pacientes con probabilidad clínica no alta, la determinación del dímero D está indicada como siguiente escalón diagnóstico para evitar pruebas de imagen innecesarias (I A).

En pacientes con probabilidad clínica baja, un dímero D normal excluye el diagnóstico de EP (I A)

La eco-grafía torácica muestra en pulmón derecho una imagen hipo-ecogénica triangular de base periférica. Las aéreas de infarto pulmonar pueden reconocerse por ecografía como regiones periféricas hipoecogénicas, en forma de cuña. Los infartos tempranos son mal definidos, delimitándose cada vez mejor con el tiempo. Se visualiza una estructura central hiperecogénica, correspondiente al bronquiolo, adicionalmente puede verse un vaso principal congestivo dentro del infarto. El área del infarto pulmonar demostrado por ecografía es usualmente más pequeña que la vista en la angiografía.



PROTOCOLO BLUE:

Perfil-A, se corresponde a una superficie pulmonar normal, con deslizamiento pulmonar. Asociado a una trombosis venosa profunda, se asocia a un embolismo pulmonar en un 99% de los casos.• Asociado a un síndrome alveolar en la cara posteroinferior o a un derrame pleural, sugiere neumonía, con un 96% de especificidad.• En caso de ausencia de TVP, derrame pleural o de síndrome alveolar, se denomina perfil desnudo y es sugestivo de asma o EPOC con una especificidad del 97%.

Perfil A: líneas A bilaterales predominantes en la zona anterior del tórax, junto con «lung sliding»-deslizamiento pulmonar (se admiten cierto número de líneas B aisladas).

Perfil-A’, se corresponde a la presencia de líneas A con ausencia de deslizamiento pulmonar y es sugestiva de neumotórax.

Perfil B, asocia la presencia de deslizamiento pulmonar y el signo del cohete, definido como la presencia de 3 o más líneas B entre dos espacios intercostales. Si aparece de forma bilateral y uniforme se corresponde a edema pulmonar de origen cardiogénico (especificidad del 95%).Perfil B: numerosas líneas B bilaterales en la región anterior con presencia de deslizamiento pulmonar.

Perfil B’, se corresponde a la presencia del signo del cohete, asociado a la ausencia de deslizamiento pulmonar. Se correlaciona con una neumonía (especificidad 100%). Normalmente se trata de un patrón no uniforme, correlacionado con infiltrados intersticiales parcheados que habitualmente aparecen en las neumonías. perfil B sin deslizamiento pulmonar.

Perfil C, define consolidaciones en cara anterior, desde grandes volúmenes afectados hasta pequeños engrosamientos de la línea pleural, en la que en ocasiones pueden aparecer pequeñas colecciones subpleurales. De nuevo, sugiere el diagnóstico de neumonía (especificidad 99%).Perfil C: existencia de consolidación en la región anterior.

Perfil PLAPS: consolidación alveolar y/o derrame pleural en región posterior y/o lateral.

Perfil normal: perfil A sin existir perfil PLAPS.

• Líneas A: líneas hiperecogénicas horizontales y paralelas que se sitúan a una distancia múltiplo de la que existe entre el transductor y la línea pleural.

Debe recordarse que las líneas A pueden verse tanto en el pulmón normalmente aireado como en el neumotórax ). La diferencia entre uno y otro viene dada por la presencia o ausencia del signo del deslizamiento pleural.

• Líneas B o cola de cometa (comet tail artifact): líneas hiperecogénicas verticales que parten desde la pleura y alcanzan el final de la pantalla. Si son múltiples se denominan patrón B o cohetes (lung rockets). Como veremos, son expresión de edema o fibrosis de los septos interlobulares.

• Líneas C: líneas hiperecogénicas horizontales que se sitúan a una distancia que no es múltiplo de la que existe entre el transductor y la línea pleural.

• Líneas E: líneas hiperecogénicas verticales que se inician en la pared torácica (a diferencia de las líneas B que parten de la línea pleural). Se producen con enfisema subcutáneo.

Lineas Z igual que B , no borran las líneas A

El algoritmo propuesto por Nazarin :

En conclusion :

–Para utilizar los Dímero D (DD) es aconsejable establecer previamente la probabilidad clínica (B).
–En las áreas de urgencias la combinación de probabilidad clínica baja y DD ( dímero D ) negativos por técnicas de alta sensibilidad descarta la TEP (B).
–Actualmente la angio-TC puede sustituir a la gammagrafía pulmonar (B).
–La combinación de probabilidad clínica, Dímero D (DD) , angioTC y ecografía venosa diagnostica o excluye la TEP en la inmensa mayoría de los casos (B).

-La ecografía de miembros inferiores es aconsejable para establecer la probabilidad clínica de tener un tromboembolismo pulmonar puesto que se evidencia trombosis en un 60 %(B)

–El ecocardiograma es útil para valorar la gravedad de la TEP (B).

http://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(16)34849-8/fulltext

http://www.fac.org.ar/material/consenso001/03e-ecodoppler.pdf

http://posterng.netkey.at/esr/viewing/index.php?module=viewing_poster&task=viewsection&pi=124660&ti=409129&si=1419&searchkey=#poster

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” PACIENTE ACTIVO PROFESIONAL ACTIVO Y VICEVERSA”

El que no sabe y sabe que no sabe, es sencillo; instruye-lo. El que sabe y no sabe que sabe, está dormido; despierta-lo. El que sabe y sabe que sabe, es sabio; síguelo. ( Sabiduría Popular Árabe ). Pero antes piensa en ese aspecto que tratas donde estas tu o yo .

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Mysterion III: Las astas del ciervo

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Paciente de con prótesis aortica, por valvulopatia mitro-aortica reumática, en tratamiento con dicumarinicos, ARA2, furosemida, todos ellos a pauta uno al día, que presenta aumento disnea tres días, sin referir ortopnea  y síntomas compatibles con infección respiratoria de vías bajas, tos productiva ,esputo purulento. Primero siempre clínica

¿Cual es la causa de la disnea en mi paciente?

El problema suele plantearse en pacientes con IC leve o procesos que pueden cursar con disnea de otras causas, o comorbilidades que dificulten el diagnostico o pacientes  en los que los síntomas y la exploración física no cumplen criterios diagnósticos o  se diferencian poco del estado basal del enfermo; es precisamente en éstos en quienes las pruebas complementarias desempañan un papel más relevante en el esclarecimiento de la etiología y la situación clínica concreta. Sociedad Europea de Cardiología ,recomiendan que cuando se sospeche IC, deben también realizarse electrocardiograma (ECG), radiografía simple de tórax, analítica general de sangre y orina y la ecocardiografía .

Analítica: anemia ferropenica

 

ECG: ACxFA con respuesta ventricular a 67 pm, sin alteración en la repolarizacion.

Rx :cardiomegaliay pinzamiento pequeño de seno costo diafragmático derecho algunas línea B kerley   , similares a las previas  de meses anteriores

 

la ecocardiografía , requiere tiempo y formación de 150 horas y 300 eco-cardiogramas tutelados, algo al alcance de pocos. Eso unido a la escasez de tiempo en las consultas de primaria, junto con la demora de la eco-cardiograma programado  a veces demoran o dificultan el diagnostico desde consulta de primaria.

Realizamos eco-grafia abdominal

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Usamos una sonda comvex en linea medial del abdomen superior longitudinal, primero valoramos cava  en un corte longitudinal medial a la línea axilar anterior , donde se aprecia lóbulo hepático izquierdo y vena cava en su entrada a AD.

Falta colapsabilidad de cava inferior con un aumento diámetro 2,5, derrame pleural derecho,  e ingurgitación de venas supra-hepáticas, hepatomegalia 16 cm .

Ante estos hallazgos se inició tratamiento antibiotico  y aumento de diuréticos y dieta hiposódica. Evitamos el ingreso, no olvidemos la ecografia abdominal y subxifoidea como apoyo diagnostico.

Manuel Anguita Sáncheza, Soledad Ojeda Pineda .Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca diastólica.Revista Española de Cardiologia. Vol. 57. Núm. 05.
Páginas 375-486

Anuzzi JL. Natriuretic peptide testing: a new window into the diagnosis and prognosis of heart failure. Cleve Clin J Med 2006; 73: 149-57

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Las astas del ciervo

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Borges, “la superstición de que entre cada tarde y cada mañana ocurren hechos que es una vergüenza ignorar”.Nos obliga no caer en el estancamiento intelectual pero con la precaución. “Una de las consecuencias más preocupantes del uso no racional de estudios diagnósticos es el gatillo de tratamientos e intervenciones innecesarias”

Paciente con prótesis aortica, por valvulopatia mitro-aortica reumática, en tratamiento con dicumarinicos,ARA2, furosemida, todos ellos a pauta uno al día, que presenta aumento disnea tras síntomas compatibles con infección respiratoria de vías bajas.(fiebre, esputo purulento, roncos, no crepitantes localizados)

¿TIPO DE SONDA?

¿CORTE?

¿ESTRUCTURAS IDENTIFICADAS?

¿DESCRIPCIÓN DE IMÁGENES ECOGRAFICA?

¿VALORACIÓN DE OTRAS MEDIDAS INDIRECTAS?

¿PIENSAS QUE LOS RESULTADOS DE REALIZAR LA PRUEBAN AYUDAN A IMPLEMENTAR  ALGÚN CAMBIO O INCREMENTO EN EL TRATAMIENTO?

Factores de riesgo emergentes :Hablemos algo del ese 8-13 %

  • .Hipertrofia ventricular izquierda (electrocardiograma o ecocardiograma)
  • • Evidencia ultrasónica de engrosamiento de la pared arterial (grosor de la íntima-media carotídea 0,9 mm) o de placa aterosclerótica vascular
  • • Velocidad de la onda del pulso > 12 m/seg (carótida-femoral)
  • • Índice tobillo-brazo < 0,9
  • • Ligero incremento de la creatinina sérica (varones: 1,3 -1,5 mg/dl; o mujeres: 1,2 -1,4 mg/dl)
  • • Oligoalbuminuria 30-300 mg/24 h o cociente albúmina-creatinina  22 en varones o  31 mg/g en mujeres
  • • Filtrado glomerular estimado < 60 ml/min/1,73 m2 o aclaramiento de creatinina < 60 ml/min
  • La evidencia de retinopatia en retinografia no midriatica.
  • La falta evaluacion riesgo y lesión órganos diana conducen a la inercia e infratratamiento y a la critica de tablas del riesgo a veces injustificadas .      El registro de los FR en un paciente con IAM basada no únicamente en los datos que el paciente aporta a la historia clínica, sino en una medición activa, hace que la proporción de pacientes con un IAM sin FR clásicos observada sea realmente muy baja entre el 8-13%. ¿ Donde esta Wali (El despistaje en primaria)? 
  • En los últimos años se han propuesto diversos FR emergentes como marcadores de aterosclerosis y de la aparición de acontecimientos clínicos, como son: proteína C reactiva (PCR), lipoproteína (a) [Lp(a)], fibrinógeno, homocisteína o Chlamydia pneumoniae, entre otros, con resultados muchas veces controvertidos. Más recientemente, la lipoproteína de baja densidad oxidada (LDLox), la cual está involucrada directamente en la formación de la placa de ateroma, ha sido asociada al proceso de inestabilidad y extensión de la aterosclerosis coronaria…y saldrán más y primaria sigue sin tratar adecuadamente los pacientes de alto riesgo..según los estudios.                     
  • La lipoproteina A. Se trata de una lipoproteína de baja densidad similar a LDL en la que la apolipoproteína B100 se encuentra unida a una glicoproteína de un tamaño muy variable, apo(a), codificada en el brazo largo del cromosoma 6. Al igual que la molécula del plasminógeno, la apo(a) está formada por dominios catalíticos y secuencias de 80 a 90 aminoácidos, llamados kringles, de los que se han descrito distintos tipos.La Lp (a) es una lipoproteína plasmática compuesta por una partícula de LDL rica en colesterol, con una molécula de apolipoproteína B100 y una proteína adicional, la apolipoproteína (a), unida a través de un puente disulfuro. Los niveles elevados de Lp (a) potencialmente pueden aumentar el riesgo de ECV:  a través de sus efectos protrombótico/antifibrinolítico, ya que la apolipoproteína (a) posee una homología estructural con el plasminógeno y la plasmina, pero no tiene actividad fibrinolítica y,  a través de la aterogénesis acelerada como consecuencia de la deposición de la Lp (a)-colesterol en la íntima, o ambos.
  • La Lp(a) es un tipo de lipoproteína similar en estructura a la LDLExcepto porque contiene una apolipoproteína adicional, la apo(a), que está unida covalentemente a la apo B-100 de la LDL mediante un puente disulfuro.de Lp(a) son un factor de riesgo para la enfermedad arterial coronaria prematura, aunque no está claro si los fenotipos de apo(a) desempeñan un papel adicional e independiente.
  • Mecanismo de acción:lEn primer lugar, y como una partícula de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) que es, desempeña, un papel en la iniciación, la progresión y la rotura eventual de la placa de ateroma.

    l En segundo lugar, y como es bien conocido desde hace muchos años, la Lp(a) compite con el plasminógeno e inhibe la actividad trombolítica.

    lPor último, se ha descrito que la Lp(a) puede inducir disfunción endotelial,activar los macrófagos y estimular el crecimiento de las células musculares lisas, por lo que, en última instancia, actuaría como proinflamatoria.

  • En estudios poblacionales realizados en España por Herrera, Álvarez y Lasunción publicados en 1993, el 75% de las personas tenían valores inferiores a 30 mgrs/dl
  • Elevada de Lp(a) en:lInsuficiencia renal crónica

    lDisminución de estrógenos

    lHipercolesterolemia familiar

    lInfarto agudo de miocardio

    lEnfermedad coronaria

    lHipotiroidismo grave

    lEstrechamiento de las arterias cerebrales

    lEnfermedad cerebrovascular (apoplejía)

    lDiabetes incontrolada

    lLa concentración baja de Lp(a) no parece causar complicaciones. Se observa en casos de: Alcoholismo ,Enfermedad hepática crónica,Malnutrición.

  • Cuando pedir estudios de apoproteinas en mis pacientesl1. Pacientes con dislipidemias normolipémicas e hipolipémicas.l2. Pacientes con xantomatosis, xantelasmas y xantomas eruptivos.

    l3. Pacientes con HDL, bajos.

    l4. Pacientes con familiares con enfermedad arterial coronaria o ateromatosis prematura

  • Los autores del estudio recomiendan medir la Lp (a) una vez en todos los sujetos con riesgo intermedio o elevado de ECV/EC que presenten:(I) ECV prematura,

    (II) hipercolesterolemia familiar,

    (III) antecedentes familiares de ECV prematura y/o Lp (a) elevada,

    (IV) ECV recurrente a pesar del tratamiento con estatinas,

    (V) > 3% de riesgo de ECV fatal a los 10 años según las guías europeas y,

    (VI) >10% de riesgo a los 10 años de EC fatal y/o no fatal, según las guías estadouonidenses.

  • Podríamos resumir algunos de los mecanismos de acción de la Lp(a)  como inhibición de la fibrinólisis, defecto en la activación del TGF beta por
    ausencia de plasmina llevando a la migración y proliferación de las células musculares lisas de la pared arterial, estimulación de la producción del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-I) el cual aumenta y disminuye el t-PA, formación de células espumosas por oxidación del núcleo lipídico captado por receptores scavenger de macrófagos. La Lp(a) intacta se la encuentra tanto en la fibrina de la matriz extracelular como dentro de las células espumosas de las lesiones ateromatosas de la pared arterial.Muchas publicaciones han vinculado la asociación entre valores elevados de Lp(a), más de 30 mgrs y la cardiopatía coronaria de presentación temprana. En algunos estudios se observa que el riesgo relativo de EC fue 1,51 para una variante y 2,57 para 2 o más variantes. En coincidencia con estas observaciones, un estudio realizado en 2.007 evaluó 12.000 PNU putativos funcionales de muchos genes diferentes y comprobó que solo uno, el gen de la apolipoproteína (a), se asoció en forma constante con la EC aterosclerótica. Los niveles elevados de Lp (a) también son un factor de riesgo cardiovascular independiente en pacientes con hipercolesterolemia familiar. En conjunto, la asociación epidemiológica sólida y específica de los niveles elevados de Lp (a) plasmática con el riesgo aumentado de ECV, junto con los dos últimos estudios con aleatorización mendeliana, apoyan la afirmación de que los niveles elevados de Lp (a), como el de LDL, están causalmente relacionados con  el desarrollo de aterosclerosis y ECV prematura.la Lp(a), por su actividad quimiotáctica e inhibitoria de la trombolisis en zonas vasculares lesionadas, se ha relacionado con la presencia y la extensión de la enfermedad coronaria y ha demostrado su poder predictor de acontecimientos cardiovasculares, especialmente en pacientes diabéticos.
  • Es evidente que bajar la Lp(a) es muy beneficioso, en EAS/Milán 2012 han presentado trabajos en este sentido y evaluación de 32 pacientes con coronariopatía angiográfica y ultrasonido intravascular donde observaron una disminución del volumen del ateroma hasta en un 7.2 mm3 con disminución del 60% en la Lp(a).
  • Existen en el comercio varios tipos de análisis para la Lp (a), siendo los más importantes un conjunto de enzimoinmunoensayos (ELISA) como ELISA no competitivo, inmunoensayo látex, análisis inmunofelométrico e  immunoturbidométrico y, análisis de fluorescencia. Los laboratorios clínicos deben proveer a los médicos de los valores de Lp (a) óptimos que les permita evaluar correctamente el riesgo cardiovascular; a tal efecto, es importante que cumplan con las siguientes estandarizaciones:
  • El tratamiento con Niacina (ácido nicotínico) reduce los niveles de Lp(a) hasta un 30% a 40%, además reduce la LDL, el col., los TG y produce un cierto aumento
    de HDL. Un metaanálisis que incluyó 11 estudios con 2682 pacientes vs 3934 en el grupo control, se comprobó que 1 a 3 grs/día de Niacina se redujeron
    los eventos CV en un 25%. La Niacina se da con altos niveles de Lp(a) y que presentan los demás FR, porque es muy mal tolerada , en españa se usa poco,  principal efecto indeseable es el rush cutáneo por las altas dosis manejadas.Los autores enfatizan la necesidad de hacer estudios que demuestren que la reducción selectiva de la Lp (a) en las personas con cifras por encima del percentilo 80 se beneficiarán clínicamente por la reducción de las ECV. Hasta contar con la publicación de tales estudios, dicen, la reducción de la Lp (a) debe hacerse principalmente con la administración de niacina, ya que la reducción del riesgo de ECV que se consigue está basada en la evidencia. No obstante, además de reducir los niveles de Lp (a), la niacina desciende el colesterol LDL, el colesterol total, los triglicéridos y el colesterol remanente, aumentando al mismo tiempo el nivel de colesterol HDL. Por lo tanto, los efectos favorables de la niacina sobre las ECV no dependen solo de la reducción de la Lp (a), pero esos estudios demuestran claramente que el uso de niacina parra reducir la Lp (a) hasta el nivel recomendado es seguro y en todo beneficioso.
  • Las expectativas están en los nuevos fármacos .
  • Revisión sobre Lipoproteína (a) La evidencia actual indica que la lipoproteína (a) se asocia con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y enfermedad coronaria.INTRa-med
  • Rev Esp Cardiol. 2009;62:373-82. – Vol. 62 Núm.04 DOI: 10.1016/S0300-8932(09)70894-2

“Busquemos lo sencillo y útil, para orientar diagnósticos diferenciales complejos”

Los síntomas y los signos de la insuficiencia cardiaca no son específicos. Además, en ocasiones, ante un paciente crítico la historia clínica ayuda poco y puede haber comorbilidades que dificulten el diagnóstico. Por otro lado, los parámetros habituales de laboratorio, el electrocardiograma (ECG) y las radiografías no son, en general, lo suficientemente precisos.

No perdamos el norte, con los datos clínicos, parámetros bioquímicos, electrocardiográficos y radiografía de tórax se consigue caracterizar la mayoría de los pacientes con ICA.

1.- síntomas típicos
Tabla 1.- SÍNTOMAS típicos:
– Disnea de esfuerzo y/o reposo
– Fatiga
– Cansancio (falta de vida)
– Ortopnea
– Disnea paroxística nocturna
– Tos nocturna
2.- signos típicos
Tabla 2.- SIGNOS típicos:
– Crepitantes pulmonares
– Ingurgitación yugular a 45º
– Taquicardia
– 3ºR
– Taquipnea
– Edemas de MMII
– Hepatomegalia, ascitis
– Oligoanuria
3.- evidencia objetiva de alteración estructural o funcional
Tabla 3.- Evidencia objetiva de disfunción cardíaca:
– Cardiomegalia
– 3ºR
– Soplo cardíaco
– Disfunción en ecocardiograma – Elevación de NT-proBNP > 400 pg/ml

Un ECG normal casi siempre descarta la IC. Los patrones electrocardiográficos que pueden aparecer en un paciente con IC reflejan la cardiopatía causante, y son:
– Hipertrofia ventricular izquierda: en hipertensión arterial, valvulopatía aórtica y miocardiopatía hipertrófica.
– Patrón de infarto: enfermedad coronaria, miocardiopatía hipertrófica (ondas Q finas de pseudoinfarto).
– Bloqueo de rama (izquierda, derecha): miocardiopatía dilatada, en cualquiera de las cardiopatías anteriores pero más evolucionadas.
– Hipertrofia ventricular derecha: en hipertensión pulmonar secundaria a valvulopatías izquierdas y más rara vez a cardiopatías congénitas o hipertensión pulmonar
primaria.
– Fibrilación auricular: acompañante a cualquiera de las anteriores, en valvulopatía mitral o de forma aislada, hecho este último frecuente en pacientes añosos
sin otra cardiopatía.
– Bajo voltaje: taponamiento cardíaco (también en obesidad, mixedema o insuflación pulmonar).
La congestión venosa pulmonar traduce una IC de cualquier causa (sistólica o diastólica) y los signos radiológicos de una congestión de menor a mayor son:

1) Redistribución venocapilar: los penachos superiores son más gruesos que los basales (al contrario de la normalidad);
2) Líneas B de Kerley: finas líneas horizontales de 1 cm de longitud, visibles en ambos ángulos costofrénicos en proyección PA;

3) Derrame pleural; y

4) Patrón alveolar bilateral de edema pulmonar.

La ecocardiografía se considera el estándar de oro para la detección de la disfunción ventricular izquierda, parece interesante su aplicación desde la salida de aparatos de ecoscopia de bolsillo, pero es relativamente costoso , requiere tiempo y formación de 150 horas y 300 eco-cardiogramas tutelados, algo al alcance de pocos. Eso unido a la escasez de tiempo en las consultas de primaria junto con la demora de la eco-cardiograma programado  y a veces la dificultad de traslado del paciente puesto que no siempre está disponible en las zonas

Tabla 7. Posibles hallazgos ecocardiográficos en la IC
– Función sistólica deprimida (FE < 50%)
– Hipertrofia ventricular izquierda (SIV >11-12 mm)
– Valvulopatías significativas (estenosis aórtica, insuficiencia mitral)
– Alteración relajación ventricular (E/A < 1, TDE >250 mseg, E/E`>8)
– Alteración de la distensibilidad (E/A >2, TDE < 150, E/E`>15)
– Dilatación de aurícula izquierda
– Dilatación e hipocinesia de cavidades derechas, PSP >40 mmHg
– Dilatación de vena cava y suprahepáticas
– Derrame pericárdico

Por esta razón, el desarrollo de un método de detección simple y barato para la disfunción ventricular izquierda  es deseable y es necesario conocer su utilidad en atención primaria. Existe una asociación entre las concentraciones de BNP en plasma y la clasificación funcional de la NYHA de los pacientes fue muy similar a la ya descrita en otras cardiomiopatías (Maeda et al. 1998, Maisel et al. 2002) y la correlación entre los niveles de BNP y la gravedad de la insuficiencia cardíaca se ha demostrado para la insuficiencia cardiaca debido a otras enfermedades en estudios como el de Lemos et al. 2001, Maisel et al. 2002, McCullough et al . 2002.

Péptido natriurético cerebral (BNP) es una neurohormona de origen cardíaco que se ha descrito recientemente como un marcador de diagnóstico y pronóstico para los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (Clerico et al. 2000, Cheng et al. 2001, Dao et al. 2001, McCullough et al., 2002, de Lemos et al. 2003). Este péptido se sintetiza y se almacena principalmente en los ventrículos cardíacos. Aumento de la síntesis y liberación de BNP se producen en respuesta a la expansión del volumen ventricular y sobrecarga de presión (Silberbach y Roberts 2001). Funcionalmente, se promueve la diuresis, natriuresis, vasodilatación periférica, inhibición de la renina angiotensina-aldosterona e inhibición del sistema nervioso simpático y aminora algunas manifestaciones clínicas causadas por insuficiencia cardíaca, independientemente del origen (Kuster et al. 2003).

CAUSAS QUE ELEVAN LOS PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
Disfunción del ventrículo izquierdo
Insuficiencia cardiaca previa
Edad avanzada
Insuficiencia renal
Síndrome coronario agudo
Enfermedades pulmonares (SDRA, cor pulmonale, …)
Tromboembolismo pulmonar
Situaciones que cursan con aumento del gasto cardiaco ( sepsis, cirrrosis, hipertiroidismo, …)
Fibrilación auricular
CURSAN CON ELEVACIONES INFERIORES A LAS ESPERADAS
Obesidad
Edema pulmonar flash
Insuficiencia cardiaca sin afectación del ventrículo izquierdo (estenosis mitral, insuficiencia mitral aguda, …)
Taponamiento cardiaco
Pericarditis constrictiva

En un estudio prospectivo incluyó a 1.586 pacientes que acudieron a urgencias por disnea aguda. El diagnóstico de insuficiencia cardiaca se realizó por dos cardiólogos independientes que fueron ciegos a los valores de BNP. Se pudo observar que las concentraciones de BNP fueron mucho más altas en pacientes con insuficiencia cardiaca como origen de la disnea que en los otros casos (675 frente a 110 pg/ml). Un valor de corte de 100 pg/ml tuvo una sensibilidad del 90% y una especificidad del 76% para diferenciar la disnea cardiaca del resto, y un punto de corte de 50 pg/ml tuvo un valor predictivo negativo del 96%. En el análisis multivariable, las concentraciones de BNP contribuyen al diagnóstico incluso con más valor que la historia clínica y el examen físico.

Los valores en pacientes con insuficiencia renal sólo son validos en filtrados mayores de 200.  Parece claro que el punto de corte de las concentraciones de BNP en los casos de insuficiencia renal crónica y fallo cardiaco debe ser más alto. Se considera que debería estar sobre 200 pg/ml en aquellas situaciones en las que la tasa de filtrado glomerular es de 60 ml/min.

Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o asma pueden tener una concentración de BNP ligeramente elevada. No obstante, un punto de corte de 100 mg/dl identificará con una precisión mayor del 90% a los que tienen una cardiopatía subyacente asociada.

DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA CARDIACA
NT-proBNP BNP
< 50 años 450 pg/ml > 500 pg/ml
50-75 años 900 pg/ml
> 75 años 1.800 pg/ml
EXCLUSIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA
Independiente de la edad 300 pg/ml < 100 pg/ml
ZONA INDETERMINADA
Entre 300 pg/ml y el valor ajustado a la edad 100-500 pg/mlBNP Consensus Panel 2004. Congestive Heart Failure 2004, Supl 3
NT-proBNP. Valores de corte óptimos
EDAD SENSIBILIDAD % ESPECIFICIDAD % VPP% VPN%
CONFIRMA DIAGNÓSTICO
< 50 años – 450 pg/ml 97% 93% 76% 99%
50-75 años – 900 pg/ml 90% 82% 83% 88%
> 75 años – 1.800 pg/ml 85% 73% 92% 55%
Global para todas las edades 90% 84% 88% 66%
DESCARTA DIAGNÓSTICO
Independiente de edad – 300 pg/ml 99% 60% 77% 98%

SENSIBILIDAD 90%: indica que un 10% de los pacientes con disnea por IC presentaran cifras por debajo de rango de NT-proBNP (FALSOS NEGATIVOS)

ESPECIFICIDAD 84%: indica que un 16% de los pacientes con disnea por otras causas presentaran cifras por encima de rango de NT-proBNP (FALSOS POSITIVOS)

Pidan cuando este indicado este marcador , en disneas de origen incierto

Rev Esp Cardiol Supl. 2006;6(F):15

Januzzi JL. Natriuretic peptide testing: a new window into the diagnosis and prognosis of heart failure. Cleve Clin J Med 2006; 73: 149-57

Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica (2008). Rev Esp Cardiol. 2008;61:1329.e1-1329.e70

” Cada cosa en su medida y según su verdadera medida”

Las guias de tratamiento del colesterol 2013 de ACC/AHA (Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults) destacan :“Lograr que los pacientes tengan el nivel adecuado de terapia con estatinas es más importante que alcanzar una cifra objetivo” y esto reduce el umbral de prescripción.

Lo más atractivo de estas guías es la simplicidad en la aplicación que en atención primaria es un punto importante “pero” siempre existe un “pero” (…como dicen los gallegos)

Ellos establecen cuatro grupos de tratamiento

Pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica establecida: deben recibir tratamiento con estatinas de alta intensidad si su edad es <75 años o de intensidad moderada si tienen >75 años.

Estos pacientes se corresponden con nuestras guías europeas  y son los pacientes con ECV establecida, ademas las guias europeas catalogan de muy alto riesgo : diabetes tipo 2 , diabetes tipo 1 con microalbuminuria,filtrado glomerular menor 30 ml/ mit, o riesgo escore mayor 10 ).

En estos pacientes no existe dudas entre ambas guías y están según  mi opinión claros los motivos:

A/ La enfermedad que tratamos de evitar es la arteriosclerosis y sus manifestaciones los eventos cardiovasculares, para ello tratamos los factores de riesgo.

B/ La evidencia de los ensayos apoya esto, pues la mayoría de estudios clínicos son en personas de muy alto o alto riesgo y los resultados en relación a la manifestación clínica de arteriosclerosis y han demostrado que reduce los eventos.

C/ existe una plausibilidad biológica demostrada en estudios clínicos que sólo las estatinas a altas dosis reduce la placa de ateroma. La presencia de placa esta relacionada con el aumento del riesgo vascular por lo que habría que aumentar la dosis de estatina, que en estudios como KAPS,, BCAPS , PLAC II, REGRESS.. han demostrado cambios en GIM.

Los pacientes con enfermedad cardiovascular conocida (ECV) se encuentran en alto riesgo de eventos CV. El tratamiento en estos pacientes, así como en otros pacientes que tienen un riesgo similar de eventos CV, se discute como prevención secundaria. En prevención secundaria, las estatinas han demostrado reducir los episodios cardiovasculares y reducir la mortalidad por todas las causas. Ensayos de otros agentes reductores de lípidos en general, sólo han mostrado reducciones en eventos CV.

Los ensayos de estatinas han proporcionado información adicional que se relaciona con el colesterol sérico adecuado lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) de destino en los pacientes que reciben tratamiento para la prevención secundaria. Sin embargo, los resultados de estos ensayos están abiertos a diferentes interpretaciones y el nivel objetivo ideal LDL-C no ha sido completamente definidos.

En estos  pacientes debemos incrementar la dosis de estatina. Los cirujanos vasculares lo dicen “ señores dosis  altas a quien lo precisa “ refiriendose a la prevención secundaria.

En estudio Reach de tratamiento a pacientes con alto riesgo con estatinas (el 78,2 en Enfermedad coronaria, el 51,9 en enfermedad cardiovascular  y el 57,8% en enfermedad arterial periferica, respectivamente; p<0,005). Ellos concluyen : el control de los factores de riesgo cardiovascular en personas españolas de alto riesgo o con EV establecida, especialmente EAP, es inadecuado. Mientras que el uso de estatinas es insuficiente, el de medicación antitrombótica es aceptable en prevención secundaria,pero bastante deficiente en prevención primaria. “Señores empecemos a limpiar  las habitaciones más sucias” si no existe detergente para todas.

La diferencia es que las guías americanas recomiendan que aquellos sujetos que ya tengan enfermedad cardiovascular establecida, como son aquellos que ya han presentado un ictus o un infarto de miocardio, reciban siempre estatinas a dosis elevadas.

Las guías europeas también recomiendan el empleo de estatinas, pero nos van a señalar un colesterol objetivo a alcanzar (colesterol LDL inferior a 70 mg/dl) y en función de esto funcionamos y añadimos o cambiamos tratamiento. Las guías europeas tienen en cuenta que existe una variación individual tanto a la respuesta como a los efectos secundarios de las estatinas. Pero en realidad en este punto la diferencias reales no son grandes pues sin estatinas potentes no se consigue los objetivos de 70 mg/dl  para LDL.

Pacientes con un cLDL ≥190 mg/dL deben recibir un tratamiento con estatinas de alta intensidad.

La guia europea considera alto riesgo , no muy alto, a factores de riesgo marcadamente elevados, dislipemia familiar e hipertensión grave, diabetes mellitus I y II sin riesgo cardiovascular, insuficiencia renal moderada y riesgo en el score 5-10.  Decir que las tablas de score son europeas y las que usa la AHA no esta validada en europa ( …si hablamos de evidencia). El objetivo de tratamiento no es 70 mg/dl sino 100 mg/dl que podríamos alcanzar con estatinas de menor potencia, media o baja. Aqui ya podríamos tener tratamientos diferentes menos potentes osi se alcanzan objetivos.

Pacientes diabéticos con edad entre 40-75 años con un cLDL entre 70-189 mg/dL y sin enfermedad cardiovascular establecida deben recibir un tratamiento con estatinas de intensidad moderada (y, posiblemente de alta intensidad si el riesgo cardiovascular a 10 años es ≥7,5%). Son pacientes catalogados por una tabla no europea y clasificados de alto riesgo por la guía europea. Puede haber divergencias.

 

Pacientes sin una enfermedad cardiovascular establecida ni diabéticos con unos niveles de cLDL entre 70-189 mg/dL y un riesgo cardiovascular estimado a 10 años ≥7,5% deben recibir un tratamiento con estatinas de intensidad moderado o intensiva. Es donde vamos a encontrar mas diferencias. El calculo del riesgo  esta controvertido y podemos sobre-tratar, sobre todo a mayores pues la edad tiene un peso elevado en el riesgo en el cálculo que usan, las tabla de riesgo americana para esta guía.

Existe otras razones, no se evalúa en LDL menor 160 el riesgo de la hipercolesterolemia familiar, ni la lesión sub-clinica con GIM ni ITB, la PCR ni CAC…Ni el riesgo efectos secundarios inicial, ni participa el paciente, no recomienda para insuficiencia cardíaca, ni hemodialisis. No dan recomendaciones donde no existen evidencias claras…pero si tenemos pacientes con estas caracteristicas.

 

Desde hace 8 años los gestores han incentivado la consulta a demanda frente a la consulta programada de crónicos, que según ellos era ineficaz e la mayoría de casos. Ahora están dando marcha atrás, ni tanto , ni tan poco. Para subsanar el déficit de control pretendemos incentivar las actuaciones de los pacientes, para que sean más participativos, y desocupar nuestras consultas y las de enfermería de medidas que no han mostrado tener eficacia (medición mensual de glucosa basal, control de tensión arterial…).

Pero tiene poco sentido si no conlleva una evaluación más exaustiva del paciente crónico, en concreto del diabético de tipo 2. En este sentido, estamos realizando un estudio de medición GIM (grosor íntima-media), índice tobillo-brazo y retinografía en los diabéticos del centro. La retinografía evita el 50% de derivaciones al oftalmólogo por esta patología; el GIM ha recalificado a un número de pacientes en riesgo vascular, junto con el índice tobillo-brazo, frente a las tablas normalizadas de uso habitual.

El estudio ARIC muestra que no sólo es evidente la correlación entre el aumento del grosor y el incremento del riesgo vascular, sino también (lo que nos interesa a los médicos clínicos) que nos permite una clasificación más adecuada del paciente de forma individual, aplicando tratamientos más eficaces. En nuestro caso, la presencia placas de ateroma es predictivo del riesgo vascular y re-clasifica al paciente en moderado-alto riesgo.

El estudio ARIC pudo reclasificar al 23% de pacientes, que precisaron otras medidas terapéuticas. En nuestro caso se modificaron las dosis de estatinas. Recordemos estudios como REGRESS, PLAC-II, LIPID, CLAS…, donde se demuestra la reducción de la placa de ateroma tras un tratamiento intensivo con estatinas a altas dosis o de potencia elevada.

El indice tobillo brazo muestra una relación con arteriosclerosis en otras areas ( ver entrada una de piernas)  En varios estudios se observa que el ITB menor 0,9 se correlaciona con afectación coronaria un 20 % y únicamente el 11% de los pacientes con afección coronaria de un vaso presentaron un ITB patológico, mientras que eran el 30% de los pacientes con enfermedad coronaria de tres vasos.

Los resultados de los estudios publicados destacan la intensa relación entre los distintos territorios vasculares, de tal manera que la afección aterosclerótica de uno de ellos multiplica el riesgo de que otros resulten afectados, lo que repercute de manera significativa en el pronóstico cardiovascular de estos pacientes. A la luz de todas estas evidencias, se debería recomendar la determinación sistemática del ITB en todos los pacientes con enfermedad coronaria, con el objetivo de identificar un subgrupo con alto riesgo en el que probablemente estaría indicada la adopción de medidas terapéuticas más agresivas.

La polémica con las nuevas guías americanas, que abogan por el llamado “estatino-centrismo”, frente al LDL-centrismo. Quizás (y es una opinión personal) sea más eficiente la clasificación real del paciente usando todas las pruebas de que disponemos para rentabilizar los tratamientos (GIM, tobillo-brazo…), y tener en cuenta los criterios de las guías para modificar el riesgo.

El estudio DARIOS ahonda en esta reflexión. Aunque es difícil encontrar un equilibrio entre el esfuerzo terapéutico en pacientes con muchos factores de riesgo (frecuentemente serán necesarios varios fármacos, en pacientes habitualmente polimedicados por su comorbilidad) y el beneficio obtenido en el paciente, y sería utópico el objetivo del 100%, pues se depende de factores como el cumplimiento terapéutico o la persistencia de estilos de vida desfavorables. El margen para incrementar el porcentaje de personas controladas es todavía apreciable en pacientes con RC alto-muy alto. El aspecto del tratamiento más susceptible de mejora es el tratamiento hipolipemiante, puesto que su prescripción no parece regirse por lo aconsejado en la guía de práctica clínica recomendada por los Servicios Nacionales de Salud de España, es decir, priorizar su uso en varones y cuando el RC a 10 años es > 10%. Cuesta entender que se prescriba con más frecuencia tratamiento hipolipemiante a las mujeres que a los varones, pues la proporción de mujeres con RC > 10% a 10 años es 5 veces menor.

Es decir tenemos una asignatura pendiente que señalan las dos guías con los pacientes de muy alto riesgo y alto riesgo , que si fueran trillaje  de urgencias ( cartulina roja), los atenderíamos en primer lugar , da igual las guías que aplique .

En relación a los de moderado riesgo , mi opinión es que debemos ser más exhaustivos en el despistaje de la lesión sub-clínica y con el despitaje de las dislipemias familiares e insuficiencia renal y diabetes .. junto con otros elementos que nos pueden re-clasificar al paciente, sin general un aumento del gasto y de los efectos secundarios en nuestros pacientes.

En resumen, el estudio incompleto del paciente nos lleva a una clasificación del riesgo cardiovascular incorrecta, independientemente del denominado riesgo residual seamos mas exhaustivos en los riesgos moderados ( siempre en el gris esta la dificulta sino que se lo digan al ecografista ) .

Bibliografía:
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Chambless LE, Heiss G, Folsom AR, Rosamond W, Szklo M, Sharrett AR, Clegg LX. Association of coronary heart disease incidence with carotid arterial wall thickness and major risk factors: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study, 1987-1993. Am J Epidemiol. 1997; 146 (6): 483-94.

Llisterri Caro JL. Aula de Formación Cardiovascular SEMERGEN.

http://es.slideshare.net/casadelcorazon/iaki-lekuona ( LAS DIAPOSITIVAS SE HA COPIADO AQUI)

http://www.revespcardiol.org/es/tratamiento-control-los-factores-riesgo/articulo/90025317/