“La disnea abordaje desde caso clínico II”

la obra Memorias de Adriano de Marguerite Yourcenar:

“He ido esta mañana a ver a mi médico Hermó-genes, que acaba de regresar a la Villa después de un largo viaje por Asia. … Me tendí sobre un lecho luego de despojarme del manto y la túnica. Te evito detalles que te resultarían tan desagradables como a mí mismo, y la descripción del cuerpo de un hombre que envejece y se prepara a morir de una hidropesía del corazón. Digamos solamente que tosí, respiré y contuve el aliento conforme a las indicaciones de Hermógenes, alarmado a pesar suyo por el rápido progreso de la enfermedad, y pronto a descargar el peso de la culpa en el joven Iollas, que me atendió durante su ausencia. Es difícil seguir siendo emperador ante un médico, y también es difícil guardar la calidad de hombre. El ojo de Hermógenes sólo veía en mi un saco de humores, una triste amalgama de linfa y de sangre. Esta mañana pensé por primera vez que mi cuerpo, ese compañero fiel, ese amigo más seguro y mejor conocido que mi alma, no es más que un monstruo solapado que acabará por devorar a su amo. Haya paz… Amo mi cuerpo: me ha servido bien, y de todos modos no le escatimo los cuidados necesarios. Pero ya no cuento, como Hermógenes finge contar, con las virtudes maravillosas de las plantas y el dosaje exacto de las sales minerales que ha ido a buscar a Oriente. Este hombre, tan sutil sin embargo, abundó en vagas fórmulas de aliento, demasiado triviales para engañar a nadie. Sabe muy bien cuánto detesto esta clase de impostura, pero no en vano ha ejercido la medicina durante más de treinta años. Perdono a este buen servidor su esfuerzo por disimularme la muerte. Hermógenes es sabio, y tiene también la sabiduría de la prudencia: su probidad excede con mucho a la de un vulgar médico de palacio. Tendré la suerte de ser el mejor atendido de los enfermos. Pero nada puede ya exceder de los límites prescritos; mis piernas hinchadas ya no me sostienen durante las largas ceremonias romanas; me sofoco; y tengo sesenta años.”

Doy las gracias a los residentes que se atreven al inicio de su bagaje a opinar sin miedo a equivocarse , porque es la única manera de saber lo que podemos mejorar todos.

Contexto clínico :Mujer de 62 años, originaria de la Vega Baja, obesa, con diabetes mellitus tipo 2 (DM2), en tratamiento con metformina, glimepirida y pioglitazona, con hipertensión en tratamiento con atenolol y ibersartan y dislipemia, hipercolesterolemia en tratamiento con simvastatina 20. No sigue dieta ni medidas higiénico dietéticas de forma regular

Consulto días antes por dolor toracico inespecífico de duración incierta pero “ poca cosa “que le cedió ,en el contexto de un cuadro respiratorio por el que acudió a consulta y se catalogo como bronquitis aunque no presentaba fiebre .

Dos días después presento un dolor persistente desde hacia dos horas e ingresó por un infarto agudo de miocardio anterior.

¿Qué exploraciones debería haber realizado en la primera visita al paciente a la paciente y por qué?
Respuesta del residente R1 : La paciente presenta diversos factores de riesgo cardio-vascular por lo que, ante un episodio de dolor torácico inespecífico, se debería haber descartado en primer lugar un proceso isquémico realizando un ECG junto con una determinación de marcadores de daño cardíaco. Además se podría haber realizado una radiografía de tórax para valorar presencia de cardiomegalia o edema agudo de pulmón (aunque la paciente hubiera consultado por disnea) secundarios a insuficiencia cardíaca probable dados sus antecedentes epidemiológicos. También podríamos haber consultado por otras posibles causas como estados de ansiedad o situaciones estresantes.
Respuesta:
Primero se realizó o se registro una explotación incompleta. Los médicos de primaria escuchamos y vemos de forma simultanea, tocamos y luego volvemos a ver y a escuchar con el fonendoscopio, el ECG, el eco-grafo o el doppler si es necesario.

1. Inspección de dedos, manos, palpación de pulso radial.
2. Palpación de pulso braquial, toma de TA.
3. PVY y palpación de pulso carotídeo.
4. Inspección de cara, mucosa subconjuntival…
5. Inspección y palpación cardiaca, auscultación cardiaca.
6. Auscultación pulmonar.
7. Exploración abdominal (hepatomegalia, ascitis…).
8. Palpación y auscultación de pulsos femorales.
9. Exploración de miembros inferiores (edema periférico y palpación de
pulsos periféricos: poplíteos, pedios y tibiales posteriores.)

Las mujeres diabéticas son más propensas a cardiopatías isquémicas. Existe una mayor frecuencia de Diabetes mellitus en los pacientes portadores de la cardiopatía isquémica con edades entre 45 y 80 años. Los síntomas pueden ser con más frecuencia inespecificos :disnea, debilidad palpitaciones , nauseas y vómitos o sincopes.

 

urgencias 2urgencias 3
Los marcadores se solicitan en otros ámbitos de actuación : urgencias hospitalarias, ingresos. debido a que la sospecha inicial fue un proceso respiratorio agudo la ausencia de signos en la auscultación  no indican solicitar radiología ( sospecha de neumonía o insuficiencia cardíaca por la presencia de crepitantes localizados o bilaterales o disminución del murmullo vesicular )
¿Qué síntomas o signos son o es el más especifico del diagnostico por el cuál acudió al hospital?
Respuesta del residente R1 :Si se refiere al diagnóstico de IAM anterior el síntoma más específico es el dolor tipo angina con signos de inestabilidad por la persistencia durante dos horas. Si se refiere al diagnóstico posterior de IC no sé cuál podría ser el síntoma más específico, creo que el signo más característico sería la presencia de edemas bimaleolares pero la disnea no lo consideraría en principio síntoma específico dado que puede presentarse en otras patologías (aunque teniendo en cuenta el antecedente isquémico y la presencia de edemas sí es indicativo de edema agudo de pulmón).
Respuesta:
Existen varios signos y síntomas de insuficiencia cardíaca
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El edema que puede ser sintoma más evidente pero no el más especifico . Cuando es   de origen cardíaco suele ser de inicio en partes declives, presentándose como hinchazón bilateral en pies y tobillos, progresando a lo largo del día y mejorando parcialmente por la noche con el decúbito. La consistencia es blanda y no presenta signos inflamatorios en la piel, aunque sí puede haber trastornos tróficos en relación con su cronicidad. En pacientes encamados se acumula en zonas declive.

Es de gran ayuda para el diagnóstico interrogar sobre la relación temporal entre disnea y edema. En la mayoría de los casos, la disnea precede durante años a la aparición de edema, aunque puede no observarse esta regla en la pericarditis constrictiva, en el derrame pericárdico o en la estenosis tricuspídea.

La disnea de origen cardiaco suele ser progresiva de esfuerzo, de instauración lenta y de progresión más o menos rápida. Es el síntoma por excelencia de la insuficiencia cardiaca izquierda y nos permite clasificar a los pacientes en cuatro clases funcionales según la New York Heart Association (NYHA

 Pero uno de los más característicos es la ingurgitación yugular : Inspeccionar la onda venosa con el paciente semi-sentado, formando el tronco un ángulo de 45º con la horizontal. La distancia vertical entre el tope oscilante de la yugular interna y el ángulo esternal de Louis mide la presión venosa central en centímetros, equivalente a milímetros de mercurio. La presión normal es inferior a 3 cm. Cuando se hace la lectura de la presión venosa, conviene señalar la posición del paciente, porque la fuerza de la gravedad modifica ligeramente la presión venosa, siendo máxima en la posición horizontal y mínima en la vertical.
Y deberemos preguntarnos el grado de disnea:

Clase I La actividad física diaria no causa disnea.
Clase II La actividad física diaria provoca disnea. Limitación discreta de la actividad física. En reposo está asintomático.
Clase III Actividad física menor de la habitual produce disnea. Notable limitación de la actividad física.
Clase IV Disnea en reposo que provoca incapacidad física

La ortopnea, o disnea que aparece con el decúbito, traduce un aumento de la presión venosa capilar pulmonar. Disminuye al elevar el tronco a la posición de sentado por disminución del retorno venoso y la presión hidrostática en los lóbulos superiores pulmonares. Es necesario preguntar específicamente por ella ya que, con frecuencia, no es referida por el paciente.

La disnea paroxística nocturna es un síntoma casi específico de insuficiencia cardiaca izquierda. Su presentación es brusca, a las 2-3 horas de permanecer recostado. Puede acompañarse de tos y sibilancias, obliga a levantarse y entonces suele ceder en 15-30 minutos. Puede simularse en el broncoespasmo y en el embolismo pulmonar.

El galope : este término se reserva para el tercer tono que acompaña a la insuficiencia ventricular izquierda y que marca un ritmo en tres tiempos, también denominado como ritmo de galope.Puede ser fisiológico en niños sanos y en adolescentes.

 Pero uno de los más característicos es la ingurgitación yugular : Inspeccionar la onda venosa con el paciente semi-sentado, formando el tronco un ángulo de 45º con la horizontal. La distancia vertical entre el tope oscilante de la yugular interna y el ángulo esternal de Louis mide la presión venosa central en centímetros, equivalente a milímetros de mercurio. La presión normal es inferior a 3 cm. Cuando se hace la lectura de la presión venosa, conviene señalar la posición del paciente, porque la fuerza de la gravedad modifica ligeramente la presión venosa, siendo máxima en la posición horizontal y mínima en la vertical.

Otras causas de ingurgitación yugular son : Obstrucción de la vena cava superior, Hipertensión pulmonar, Estenosis tricuspídea, Miocardiopatía derecha, Atresia tricuspídea, Pericarditis constrictiva,Trombosis o mixoma auricular, Taponamiento cardiaco, Insuficiencia cardiaca derecha o congestiva, infarto de ventrículo derecho

Caso clínico :A pesar de la realización de angioplastia urgente, la paciente quedó con disfunción ventricular severa. Al alta, a su tratamiento habitual que ya constaba de IECA y betabloqueantes, se añadió doble antiagregación y eplerenona. Resto de tratamiento igual. A las 2 semanas, la paciente reingresó por disnea severa en reposo, con edemas bimaleolares.

Un tercio de estos pacientes son diabéticos, fundamentalmente tipo 2, por lo que el manejo conjunto de estas dos enfermedades constituye un reto diario en la consulta del cardiólogo, el endocrinólogo y el médico de Atención Primaria

¿Que diagnostico tendría o registraríamos en la historia cuando llego tras finalizar el segundo episodio al centro de salud?

Respuesta del residente R1 :INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FEVI DEPRIMIDA ¿SECUNDARIA? A INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

 Respuesta :IC con disfunción sistólica del VI (FE < 40%) por probable cardiopatía hipertensiva. Clase III de la NYHA, co -morbilidad.: diabetes tipo II, dislipemia , e hipertensión .

 La IC es un síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos (como disnea, inflamación de tobillos y fatiga), que puede ir acompañado de signos (como presión venosa yugular elevada, crepitantes pulmonares y edema periférico) causados por una anomalía cardíaca estructural o funcional, que producen una reducción del gasto cardíaco o una elevación de las presiones intra-cardíacas en reposo o en estrés.
CGM 1

 Si encontramos un ECG normal: debe replantearse diagnóstico de insuficiencia cardíaca  ya que tiene un alto valor predictivo negativo . Por lo que el diagnostico de la insuficiencia cardíaca  es poco probable en pacientes con un ECG completamente normal

¿Consideras correcto el tratamiento en urgencias en el re- ingreso?

Respuesta del residente R1:

  1. ¿Consideras correcto el tratamiento en urgencias en el re- ingreso?

    1. No, debería llevar el B-bloqueante. FALSO. En situación de descompensación creo recordar que no está indicado el tratamiento con betabloqueantes, se añaden más adelante cuando el paciente está estabilizado.
    2. Los nitritos están contraindicados en IC descompensada. FALSOCreo que se emplean como tratamiento sintomático en las agudizaciones.
    3. Furosemida y VD son la base del tratamiento de la IC con signos de sobrecarga de volumen. FALSOLos vasodilatadores solo conseguirían agravar la situación de edema periférico, empeorarían la situación del paciente al disminuir la precarga y agravarían el fallo de bomba. 
    4. Como toma furosemida en domicilio, se debe buscar un diurético alternativo. Imagino que será la respuesta verdadera a no ser que me haya confundido en alguna de las anteriores pero no sé la explicación.
  • Se recomienda el uso de 1 de los 3 BB que han demostrado reducir la mortalidad (bisoprolol, carvedilol y metoprolol succinato de liberación sostenida) en todos los pacientes con síntomas actuales o previos de IC con fracción de eyección reducida, a menos que esté contraindicado, para reducir la morbilidad y la mortalidad. (Clase de recomendación tipo I; nivel de evidencia A)*
  • Se recomienda, en los pacientes hospitalizados por IC:
    • continuar el tratamiento con BB (cuando los pacientes ya los toman) en la mayoría de los pacientes sin inestabilidad hemodinámica o contraindicaciones (Clase de recomendación tipo I; nivel de evidencia B)*
    • iniciar el tratamiento con BB (en pacientes que no los toman) en pacientes estables antes del alta hospitalaria (Clase de recomendación tipo I; nivel de evidencia B)*
  • Otra GPC canadiense(3) recomienda en su caso que, ante episodio de ICA se mantenga el tratamiento crónico BB, a menos que el paciente presente síntomas de hipotensión o bradicardia (Recomendación fuerte; evidencia moderada calidad)*.Y en la GPC europea sobre el manejo de la ICA y crónica(4) se indica que los estudios han mostrado que se puede continuar el tratamiento con BB en muchos pacientes durante un episodio de descompensación y que se puede iniciar (si no lo tomaban previamente) con seguridad antes del alta después de un episodio de descompensación.De forma similar a lo mencionado, el sumario de evidencia de Uptodate(5) dispone que, en los pacientes con ICA descompensada con fracción de eyección reducida que ya están tomando un bloqueador beta, el manejo terapéutico se realice dependiendo de la descompensación de la IC y la inestabilidad hemodinámica. Así:
    • En pacientes con descompensación grave (por ejemplo con sobrecarga de volumen severa y / o que requieren apoyo inotrópico), se sugiere suspender los BB.
    • En pacientes con descompensación moderada-severa  o hipotensión, se sugiere la disminución del tratamiento con BB o su suspensión.
    • En pacientes con descompensación leve sin hipotensión o evidencia de hipoperfusión, se sugiere continuar el tratamiento con BB según tolerancia

En los pacientes con cuadros agudos, debido a la alta mortalidad, el inicio precoz del tratamiento adecuado, así como las pruebas diagnósticas necesarias son de suma importancia. Para ello, ante la sospecha clínica de ICA, deberá en primer lugar estabilizarse al paciente, ya sea con asistencia circulatoria (farmacológica o mecánica) en caso de shock cardiogénico o apoyo ventilatorio en casos de insuficiencia respiratoria.

El proceso diagnóstico deberá iniciarse en paralelo al tratamiento en estos pacientes. En ese sentido, el aporte de examenes básicos (pruebas de laboratorio, radiografía de tórax, ECG) es indudable, pero se hace foco en la utilidad de los PN gracias a su alta sensibilidad y a la capacidad de discernir entre la IC y otras causas no cardiacas de disnea aguda (al ser normales el diagnóstico de ICA es improbable). La determinación de troponinas es útil para la detección de un síndrome coronario agudo como causa descompensante de la ICA, sin embargo, en la mayoría de los cuadros agudos estos valores pueden estar elevados por daño o lesión miocárdica aún en ausencia de isquemia. El ecocardiograma se recomienda en las primeras 48 horas salvo en casos de inestabilidad hemodinámica o sospecha de causas potencialmente letales, en cuyo caso debe realizarse inmediatamente.

 

  • La furosemida   intravenosa se usa como diurético de elección ( “para orinar más de 1000 usa seguril R (furosemida).

xx2

Por lo tanto diuréticos y vasodilatadores son de elección en la insuficiencia cardiaca descompensada.

En esta paciente deberíamos pensar porque se ha descompensado porque las causas de des-compensación son varias:

Infecciones (generalmente de origen respiratorio).

Síndrome coronario agudo. – Crisis hipertensiva. – Arritmia. – Valvulopatía. – Factores precipitantes no cardiovasculares: falta de cumplimiento terapéutico, sobrecarga de volumen yatrógena, asma, postoperatorio de cirugía mayor, insuficiencia renal, abuso de alcohol o tóxicos, daño cerebral severo, feocromocitoma, etc.

Fármacos inadecuados: anti-inflamatoiros no esteroideos, diltiazem, verapamilo, antiarrítmicos (excepto amiodarona), antidiabéticos de la familia de las tiazolidindionas (rosiglitazona, pioglitazona), etc… – Síndromes de alto gasto: anemia, sepsis, crisis tirotóxica, etc. – Otros: taponamiento cardiaco, miocarditis aguda, disección de aorta, miocardiopatía postparto, etc…

 

La paciente tiene cita con enfermería tras alta :

  1. No precisa aclaraciones a la dieta ya le he explicado la de diabetes. FALSO
  2. Precisa las monitorizaciones del programa de diabetes SÍ
  3. La tengo que citar cada mes porque esta más enferma. no creo
  4. Requiere medidas adicionales CREO QUE SÍ
 Respuesta de R1 : La paciente presenta una diabetes creo que mal controlada, la hemoglobina glicada está en 7.2% y creo recordar que lo ideal en pacientes ancianos era por debajo del 7%. Creo que se podría mejorar el tratamiento antidiabético manteniendo la metformina pero cambiando los otros dos por fármacos nuevos de la vía de las incretinas, quizá podría resultarle beneficioso tanto para el control de la enfermedad como para la pérdida de peso. Además, se debe intervenir de forma prioritaria en sus hábitos de dieta y ejercicio con programas y citas periódicas para valorar adherencia, actuando el médico junto a enfermería y nutrición.
Respuesta:
“ir para nada “:xx4Programas menores de seis meses no reduce la mortalidad.
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De el nivel de hemoglobina glicosilada optimo en prevención secundaria

Esta correcto no lo tocaría se ha quedado con una hb glicosilada 7,2

Esta correcto pero lo tocaría se ha quedado con una hb glicosilada 7,2 y el control optimo para esta paciente 6-6,5

Es correcto el control pero precisa otros farmacos

Es incorrecto  el control y ademas precisa otros fármacos.

Respuesta:

Estudios recientes han demostrado un aumento de la mortalidad y de los eventos 100 cardiovasculares mayores en aquellos pacientes que tomaban glimepirida, glibenclamida, glipizida o tolbutamida, con o sin infarto agudo de miocardio previo, frente a los que tomaron metformina. Existen varios grupos de hipo-glucemiantes que no afectan o disminuyen la mortalidad cardiovascular.

El estudio  ACCORD se informó una reducción significativa de la incidencia de IAM no mortal, se requirió la interrupción precoz a raíz de un aumento inesperado del riesgo relativo de mortalidad por todas las causas en los individuos que recibían tratamiento intensificado. No se han definido explicaciones concluyentes en relación con las diferencias en la mortalidad, el incremento de peso, la duración de la diabetes o el uso de múltiples fármacos. En los análisis post hoc de los estudios ACCORD, ADVANCE y ORIGIN se describió que los eventos de hipoglucemia grave se correlacionaban con un peor pronóstico CV, aunque esta variable no parecía explicar las diferencias en la mortalidad señaladas en el ensayo ACCORD. Por lo tanto el objetivo hasta 7,5 es bueno pero los fármacos que han demostrado reducción son de mortalidad cardiovascular  son:… esto lo dejo otro caso….

¿Qué recomendaciones higienico-dietéticas no le haría?
  1. Caminar 30 minutos en llano 5 días en semana inicio progresivo
  2. Reducción del consumo de alcohol, abstinencia si es posible.
  3. Mantener una ingesta de sal por debajo de los 3 g al día (½ cucharilla de café).
  4. Los AINE se pueden tomar pero no en presentación efervescente. Creo que los AINE pueden provocar descompensaciones de la IC por lo que, en caso de dolor, recomendaría paracetamol.
  5. Autocontrol del peso del paciente. 
  6. Restricción hídrica en todos los pacientes menor 1,5 litros No entiendo esta opción.

Se  recomienda la restricción de la ingesta de sodio en la IC sintomática para prevenir la retención de líquidos. Estos 3 g de sal equivalen a 25 g de sodio, o lo que es lo mismo, 1.250 mg de sodio.

Se considerará la restricción de líquidos restricción de líquidos  de 1,5 -2 l/día en pacientes con síntomas graves de IC. No en todos.

Respuesta R1: El tratamiento de primera elección de la IC-FEr sintomática (NYHA II-IV) es:

  1. IECA+BB
  2. IECA+BB+diurético
  3. ARA-II+BB+AA
  4. ARA-II+BB+diureticos
  5. Ninguno de los anteriores

 Se basa en la triple terapia con IECAs + BB + Antagonistas de la aldosterona.

Respuesta :Excepto cuando esté contraindicado o no sea tolerado, se  administraran IECA a  ARA FE VI ≤ 40%. Clase I Nivel de evidencia A 2 Excepto cuando esté contraindicado o no se tolere se indicará el uso de un ARA 2. Clase I Nivel de evidencia B

2. Excepto cuando esté contraindicado o no se tolere, se indicará el uso de un bloqueador beta en todos los pacientes con IC sintomática y una FEVI ≤ 40%. Clase I Nivel de evidencia A

3. Excepto cuando esté contraindicado o no se tolere, se considerará la administración de antagonistas de la aldosterona a dosis bajas en todos los pacientes conuna FEVI ≤ 3 5 % e I C grave y sintomá tica; , pacientes en clase funcional III o IV de la NYHA, en ausencia de hiperpotasemia y disfunción renal significativa. Clase I Nivel de evidencia B

¿Cuál de los siguientes tratamientos farmacológicos ha demostrado disminuir la mortalidad en este paciente

1-IECA

B- Betabloqueantes

C- Espironolactona

D- Sacubitrilo/valsartán

E- Diureticos

 

Los fármacos que han demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardiaca son los IECA (no sé si los ARA II también), los BB, los antagonistas de la aldosterona (eplerenona y espironolactona), la ibravadina en pacientes en ritmo sinusal con frecuencia cardíaca basal mayor de 70 cuando fallan los tres anteriores. Si la triple terapia falla se puede sustituir los IECAs por la combinación sacubitrilo+valsartán. Otra medida que ha demostrado disminuir la mortalidad es la implantación de un DAI como prevención primaria.

En esta paciente visto el tratamiento de base diría que ha sido el betabloqueante, aunque no sé si los ARA II también han demostrado disminuir la mortalidad como los IECAs. Los diuréticos se emplean como tratamiento sintomático pero creo que no han llegado a demostrar mejoría en la supervivencia.
 La respuesta mía sobra pero por añadir: yo soy guapa y es evidente ( no le preguntéis a mi marido) , pero que fármacos que indica la evidencia que puedo dar?
xx5

 

El uso de sacubitril/valsartán como sustituto del inhibidor de la angiotensina I (IECA), para reducir aún más el riesgo de hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca y muerte en pacientes ambulatorios con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección reducida que permanecen sintomáticos pese al tratamiento óptimo con un IECA, un betabloqueante y un antagonista del receptor de mineralocorticoides.

Respecto a su tratamiento al alta :

Respuesta del R1:

  1. Lleva B-bloq y está indicados en pacientes con IC SÍ, mejora la supervivencia
  2. Lleva un ARA II y esta indicado. Creo que debería haberse probado antes con un IECA.
  3. El tratamiento crónico de esta paciente ES CORRECTO.
  4. El tratamiento crónico de esta paciente debería ser modificado. Si es posible cambiaría el ARA II por un IECA, mantendría en betabloqueante y la eplerenona. Mejoraría el tratamiento farmacológico de la diabetes, sustituyendo la pioglitazona y la glimepirida por fármacos que mejoren el peso corporal.  Insistiría en medidas para mejorar los hábitos

Respuesta : “La mujer del cesar no solo tiene que ser honrada sino padecerlo”. Como he dicho el atenolol , ni el ibersartan han demostrado reducir la mortalidad…..

En pacientes con síntomas confusos de IC-FEr y ECG anómalo ¿qué prueba sería decisiva para el diagnóstico causal?

1- Ecocardiograma ¿para valorar presencia de patología estructural?

2- Radiografía de tórax

3- Proteína C reactiva

4- Troponina I

5-Peptido PBNP,

En pacientes con síntomas de disnea de origen incierto ¿qué prueba sería decisiva para el diagnóstico causal ?

1- Ecocardiograma

2- Radiografía de tórax

3- Proteína C reactiva

4- Troponina I

5-Peptido PBNP,

 

Respuesta R1: P- PBNP se emplea para el diagnóstico de origen de la disnea. Si es normal posee un alto valor predictivo negativo al origen cardíaco.

Respuesta:

Se emplea para ver si la disnea es de origen cardíaco , pero la etiología de la insuficiencia la determina la eco-cardiografia

1. Valor diagnóstico: su elevado valor predictivo negativo permite descartar este diagnóstico con alta fiabilidad en los puntos de corte recomendados; unos niveles de NT-proBNP < 300 pg/ml tiene un valor predictivo negativo del 98%.

Pronóstico: proporciona una mejor información pronóstica ya que pueden detectar las posibilidades de empeoramiento, reingreso y muerte. Los valores del NT-proBNP disminuyen en pacientes con ICA que tienen una óptima respuesta al tratamiento, Así, una reducción de al menos un 30% de NT-proBNP desde el ingreso hasta el alta sería un objetivo terapéutico óptimo

 

Aquellos pacientes con IAM previo y sospecha de IC deben ser derivados de forma inmediata (< 2 semanas) de para ser evaluados por un cardiólogo y realización de ecocardiografía. Idóneamente consulta de alta resolución.

Se debe garantizar un plazo inferior a cuatro semanas para la evaluación por un cardiólogo en aquellos pacientes referidos desde atención primaria con sospecha de IC. Es recomendable la determinación previa de péptidos natriuréticos en Atención Primaria.

La insuficiencia cardíaca es una patología que debemos abordar en conjunto  con enfermería y adecuando las derivaciones .

C. Guillén Montiel  y colaboran R1 de familia

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“La disnea abordaje desde caso clínico”

Hermann Hesse nos decía sobre la formación “no es formación para un fin, sino que, como todo anhelo de perfección, tiene sentido por sí misma”, como el deseo de fuerza física, destreza o belleza. Constituye “una ampliación benefactora y vigorizante de nuestra conciencia, un enriquecimiento de nuestras posibilidades de vida y felicidad”. Porque es “satisfacción y estímulo” y también “estar de camino en lo infinito, resonar en el universo, convivir en lo atemporal”. Su fin “no es potenciar tal o cual capacidad, sino que nos ayuda a darle un sentido a la vida, a interpretar el pasado, a estar abiertos al futuro”.

1952 Albert Einstein afirmaba que “la insistencia exagerada en el sistema competitivo y la especialización prematura fundada en la utilización inmediata matan el espíritu en que se asienta toda la vida cultural, incluido el conocimiento especializado”.

Os deseo a los nuevos residentes de familia que esta etapa de formación, que tiene una exigencia necesaria para vuestra formación correcta, sepáis afrontarla con la frescura , con alegría , con la ética necesaria y solida que beneficie a los pacientes y compañeros , midiendo y dejando tiempos para la creatividad y sobre todo con la inclinación adecuada que expresan magníficamente estos dos grandes hombres, que no es más que la búsqueda de satisfacción personal y el deseo de hacer el bien, porque “el saber es la parte más considerable de la felicidad”. (Sófocles)

Contexto clínico :Mujer de 62 años, originaria de la Vega Baja, obesa, con diabetes mellitus tipo 2 (DM2), en tratamiento con metformina, glimepirida y pioglitazona, con hipertensión en tratamiento con atenolol y ibersartan y dislipemia, hipercolesterolemia en tratamiento con simvastatina 20. No sigue dieta ni medidas higiénico dietéticas de forma regular

Consulto días antes por dolor toracico inespecífico de duración incierta pero “ poca cosa “que le cedió ,en el contexto de un cuadro respiratorio por el que acudió a consulta y se catalogo como bronquitis aunque no presentaba fiebre .

Dos días después presento un dolor persistente desde hacia dos horas e ingresó por un infarto agudo de miocardio anterior.

A pesar de las medidas optimas para re-vascularizaciónon de la realización de angioplastia urgente, la paciente quedó con disfunción ventricular severa . Al alta, a su tratamiento habitual que ya constaba de un ARA II ( ibersartan) y beta-bloqueantes (atenolol ) , se añadió doble antiagregación y eplerenona. Resto de tratamiento igual. A las 4 semanas, la paciente acude a urgencias e centro por disnea severa y se reingresó por disnea severa en reposo, con edemas bimaleolares. Se retira betabloqueantes y se inicia tratamiento con diuréticos, furosemida IV.

Hba1c 7,2%, glucemia basal 145mg/dl , Creatinina 1.09 mg/dl. FG 74 mL/min, Na 135 mmol/L y K 5,0 mmol/L , Hb 11,4 g/dL, VCM 78 , ferritina baja, LDL 166 y resto analítica normal . Estudio de anemia compatible con proceso crónico. Se descartó sangrado.

La paciente acude de nuevo a primaria y refiere disnea de mínimos esfuerzos , sin episodios de disnea en reposo , ni dolor precordial.

¿Que exploracione debería haber realizado en la primera visita al paciente a la paciente y porqué?

¿Que síntomas o signos son o es el más especifico del diagnostico por el cual acudió al hospital?

¿Que diagnostico tendría o registraríamos en la historia cuando llego tras finalizar el segundo episodio al centro de salud?

¿Consideras correcto el tratamiento en urgencias en el re- ingreso?

  1. No, debería llevar el B-bloqueante.
  2. Los nitritos están contraindicados en IC descompensada3
  3. Furosemida y VD son la base del tratamiento de la IC con signos de sobrecarga de volumen
  4. Como toma furosemida en domicilio, se debe buscar un diurético alternativo.

    La paciente tiene cita con enfermería tras alta :

    1-No precisa aclaraciones a la dieta ya le he explicado la de diabetes

    2-Precisa las monitorizaciones del programa de diabetes

    3-La tengo que citar cada mes porque esta mas enferma

    4-Requiere medidas adicionales

    ¿Qué recomendaciones higienico-dietéticas no le haría?

    A-Caminar 30 minutos en llano 5 días en semana inicio progresivo

    B-Reducción del consumo de alcohol, abstinencia si es posible.

    C- Mantener una ingesta de sal por debajo de los 3 g al día (½ cucharilla de café).

    D- Los AINE se pueden tomar pero no en presentación efervescente.

    E-Autocontrol del peso del paciente.

F- Restricción hídrica en todos los pacientes menor 1,5 litros

El tratamiento de primera elección de la IC-FEr sintomática (NYHA II-IV) es:

  1. IECA+BB
  2. IECA+BB+diurético
  3. ARA-II+BB+AA
  4. ARA-II+BB+diureticos
  5. Ninguno de los anteriores ¿Cuál de los siguientes tratamientos farmacológicos ha demostrado disminuir la mortalidad en este paciente

1A-IECA

B- Betabloqueantes

C- Espironolactona

D- Sacubitrilo/valsartán

E- Diureticos

Respecto a su tratamiento al alta :

  1. Lleva B-bloq y está indicados en pacientes con IC
  2. Lleva un ARA II y esta indicado
  3. El tratamiento crónico de esta paciente ES CORRECTO
  4. El tratamiento crónico de esta paciente debería ser modificado

    En pacientes con síntomas confusos de IC-FEr y ECG anómalo ¿qué prueba sería decisiva para el diagnóstico causal ?

    1- Ecocardiograma

    2- Radiografía de tórax

    3- Proteína C reactiva

    4- Troponina I

    5-Peptido PBNP

    En pacientes con síntomas de disnea de origen incierto ¿qué prueba sería decisiva para el diagnóstico causal ?

    1- Ecocardiograma

    2- Radiografía de tórax

    3- Proteína C reactiva

    4- Troponina I

    5-Peptido PBNP

TROMBO-EMBOLISMO PULMONAR PAPEL DE LA ECOGRAFÍA:

Una compañera, la doctora Adriana, señaló que se podría haber realizado además al paciente con trombo-embolismo una ecografía pulmonar. Y resaltó que existe un algoritmo nuevo que tiene en cuenta la ecografía pulmonar.

Existen dos motivos fundamentales para no dar suelta a la curiosidad o interés en realizar las pruebas complementarias y mejorar así nuestra experiencia y técnica en este caso en ecografía . Una es la urgencia real , que te lleva a pensar: por cuestiones éticas, yo no debo demorar al paciente, realizó lo necesario en ámbito que me toca de asistencia por seguridad del paciente. Otra es la demanda asistencial. En la actualidad más del 40% de los Médicos de Familia atienden a más de 40 pacientes por día. En nuestro caso con las urgencias y las epidemias de gripe han habido días de 50-55. En esta situación compañera una tiene siempre “el corazón partido”. Como dice un compañero en un texto , no solo hay que luchar por tener 10 minutos por paciente, porque hay pacientes que requieren 45 : ancianos frágiles en domicilio , paciente crónico complejo, pacientes con patológias crónicas par seguimiento de programas, paciente que ha fallecido un familiar, pacientes terminales , emergencias severas, pacientes después de un ingreso con medicaciones complejas…

“Existe una relación ampliamente reconocida una relación directa con el tiempo dedicado en consulta de Atención Primaria (Howie J. BMJ 2000) , especialmente en pacientes con problemas psicológicos, de altos niveles socio-económico-culturales y en edades < 50 años (Martin CM. Med J Aust 1997)

Las consecuencias de este error del sistema son múltiples: para el paciente :

“Disminución Calidad Asistencial: menor detección / resolución de problemas médicos. Disminución de diagnósticos / tratamientos psiquiátricos. Disminución de control de patologías crónicas: Asma ,Diabetes , Ángor (Campbell SM. BMJ 2001)”

Aumento del consumo de Servicios: “Disminución de re-consultas médicas en
pacientes atendidos con mayor tiempo por consulta (Williams M. Br J Gen Pract 1998)” Aumento de asistencia a urgencias : 47% de los médicos de Primaria reconozcan poder dar una cita en el mismo día en el que se le solicita, y un 8,3% no la podrían dar hasta cuatro o cinco días después , y esto reduce la accesiblilidad a la consulta , aumenta las derivaciones la sobrecarga en urgencias.

Además de ello, la sobrecarga asistencial del médico genera el llamado síndrome de burnout (des-motivación). Un 3% de médicos que cometen un error grave dejan la profesión.

Los pacientes que valoran como atención adecuada:

COMPONENTE DIMENSIÓN PUNTUACIÓN
Información Explicar claro a los acompañantes/familiares 5,00
Trato Humano Respetar al paciente 5,00
Trato Humano Igualdad en el trato/ misma atención en el público y privado 4,86
Información Verdad siempre (estado de salud, diagnóstico y tratamiento) 4,86
Oportunidad de la atención Atención oportuna en relación a la urgencia 4,86
Médico Comprometido Puntualidad/atención a la hora indicada 4,71
Limpieza Limpieza del recinto 4,71
Información Información continua en urgencia, hospitalización 4,67
Información Confidencialidad incluso con familiares si el paciente lo pide 4,67
Médico Comprometido Que se respeten los tiempos de atención (darse el tiempo) 4,57

No voy a negar mi disconformidad frente a un sistema que me impide el desarrollo de mis capacidades como es haberle dedicado 45 minutos al paciente del trombo-embolismo y que incluso me fuerza a veces con una demanda insostenible que puede inducirme a error.

Pero existen comportamientos paradójicos frente a la agresión que supone el error del sistema, como son la falta cumplimiento sistemático de horario . Es indudable que la puntualidad evita parcialmente el tiempo de retraso en consultas médicas y mayores errores ya permite revisar historiales de los paciente previos a las consultas. Desde mi punto de vista que los residentes en formación no deben pensar que es una ventaja su incumplimiento, con las consecuencias que ello se deriva, la revisión previa de las historias aumenta tiempo de asistencia.

Otro elemento de calidad de asistencia es escuchar con atención, interés y respeto al paciente ( pero cada vez hay más ruidos evitables como los teléfonos móviles, llamadas innecesarias, los wsap en las consultas ….

Todos tenemos que mejorar en muchos aspectos . Y yo en particular ,sobre todo en área de comunicación con los compañeros y pacientes . ..Mejorar mucho en dar información comprensible “no médica” clara, una información no técnica y en chequear comprensión del paciente. En dar empoderamiento al paciente , para que tenga una actitud más participativa.

Pero volviendo a lo que realmente me gusta que es la clínica y las exploraciones, que podría haber realizado con esos 45 minutos irreales, en el trombo-embolismo los síntomas más frecuentes son la disnea (60-91%) que suele ser súbita, dolor torácico habitualmente pleurítico (50-76%) y otros síntomas menos habituales como tos y hemoptisis. Contextualizados estos síntomas poco específicos pueden dar una orientación diagnostica .

TEP14

Puede presentar trastornos electro-cardiográficos cuando es masivo (inversión de T en precordiales derechas, hipertrofia y sobrecarga de cavidades derechas junto al clásico patrón S1Q3T3).

Pacientes estables hemodinámicamente: estimar inicialmente la probabilidad clínica de EP en la valoración diagnóstica (I A).

La evaluación estandarizada mediante el juicio clínico y las reglas de predicción de la probabilidad clínica,nos permite identificar a los pacientes con probabilidad clínica intermedia o alta, que deben recibir tratamiento anticoagulante a la espera de la realización de las pruebas diagnósticas y seleccionar a los pacientes sin probabilidad clínica alta, en los que un dímero D negativo excluye el diagnóstico de EP.

A través de estudios de nivel 1 realizados con flebografía se conoce que, en pacientes con TEP confirmada, alrededor del 60% tiene TVP (trombosis venosa profunda)., proximal y en torno al 20%, distal, más de la mitad de ellas asintomáticas. Esto ha llevado a utilizar la ecografía venosa entre el arsenal de pruebas para pacientes con sospecha de TEP (trombo-embolismo pulmonar).

Un repaso breve de anatomía topográfica:

La vena iliaca externa se convierte en vena femoral común al nivel del ligamento inguinal.

La vena femoral común se sitúa medial y ligeramente más profunda que la arteria inmediatamente por debajo de la ingle. La primera rama que nace de la vena femoral común es la vena safena mayor, que cursa medial y superficial a la fascia del muslo y pierna hasta el pie. En una distancia de 1 a 2 cm, existe una ramificación mayor de la vena femoral común que da lugar a las venas femorales superficial y femoral profunda. La vena femoral profunda drena los músculos del muslos y se localiza más lateralmente y profunda que la vena femoral superficial. Cuando la exploración se realiza desde arriba, la vena femoral profunda se sitúa en la porción alta de la arteria femoral profunda.

La vena femoral superficial es la vena de drenaje profunda de la región más baja del muslo y de la pantorrilla; cursa medial a la femoral profunda y profunda respecto a su arteria acompañante. La vena femoral superficial se coloca profunda y posterior a la arteria femoral cuando se explora desde la región anterior del muslo. Tanto la arteria como la vena se introducen en el canal adductor al atravesar la fascia adductora en el tercio inferior del muslo. Al abandonar el canal adductor, la vena sigue en una localización posterior y profunda respecto a la arteria poplítea correspondiente. Puesto que la vena poplítea normalmente se explora desde la región posterior de la pierna, se verá más cerca del transductor que la arteria.

La vena safena menor nace normalmente de la vena poplítea, en la mitad de la rodilla o algo más craneal a ella, y transcurre posterior y después lateralmente a lo largo de la pierna; normalmente termina inmediatamente por delante del maléolo lateral.

La vena poplítea a menudo puede ser seguida hasta la pantorrilla proximal, donde se divide en vena tibial anterior y tronco tibioperoneo. Es a este nivel donde las venas están duplicadas. Antes de esto, la vena femoral superficial se duplica por encima de al menos una longitud corta en el 15 a 20 % de los pacientes, mientras que la vena poplítea puede hacer lo mismo en hasta un 35% de los pacientes. Cuando están duplicadas, los segmentos de la vena femoral superficial se unen atrás en un canal, después de discurrir por el muslo durante una distancia variable. Las duplicaciones de la vena poplítea tienden a seguir como segmentos duplicados separados. Pueden identificarse las venas tibiales anteriores según emergen y cruzan la membrana interósea en su parte más alta y en su curso hacia abajo por la pierna; entonces atraviesan el tobillo como venas dorsales del pie.

El tronco tibioperoneo es difícil de visualizar en el tercio superior de la pantorrilla. Las venas tibiales posteriores son pares y pueden ser visualizadas cuando migran más superficialmente en el tercio medio de la pantorrilla se sitúan por detrás del maléolo medial. Las venas pares peroneas se localizan cerca del peroné y posteriormente a él.

IMTEP13

La ecocardiografía no es sensible, y se utiliza como marcador de gravedad para reconocer la disfunción del ventrículo derecho. Esta, junto con la ecografía torácica, sí nos puede ser de gran utilidad en pacientes hemodinámicamente inestables con sospecha de TEP no confirmada y puede aportar datos útiles para la toma de decisiones terapéuticas urgentes.La disfunción ventricular derecha es el principal determinante de complicaciones en la EP.

El papel del eco-cardiograma consiste en :
• Evaluar la morfología y función del VD
• Estimar la presión sistólica de arteria pulmonar
• Visualizar trombos intraluminares e intracavitarios
• Descartar la presencia de otras enfermedades cardiovasculares que simulan un TEP
(shock cardiogénico, infarto de VD, disección aórtica aguda, taponamiento cardíaco,
valvulopatía aguda ).

IMTEP14

Los hallazgos del ecocardiograma típico de un TEP hemodinámicamente
significativo se caracteriza por presentar:
• Dilatación e hipoquinesia ventrículo derecho VD – Aumento de la relación Ventriculo derecho con el ventrículo izquierdo (VD/VI )mayor de 0.6
• Movimiento anormal del tabique inter-ventricular hacia el ventrículo izquierdo
• Arteria pulmonar proximal dilatada.
• Insuficiencia tricuspídea con una velocidad máxima entre 3 y 3,5 m/seg, a través de la
cual se determina la presencia de hipertensión pulmonar aguda.
• Vena cava inferior dilatada sin colapso inspiratorio
• Signo de Mc Connell , sensibilidad 77 % , especificidad 94 % , valor predict\nor + 71% ,
valor p\nredictor – 96 %. Se caracteriza porque \na pesar de la moderada o severa
hipoquinesia de la pared libre del VD, la contracción del ápex es normal.

IMTEP15

Las guías recomiendan en pacientes inestables hemodinámicamente: realizar angiotomografía computarizada multicorte o ecocardiografía transtorácica, si situación grave para el traslado, para el diagnóstico de EP (I C).

Se recomienda utilizar las escalas PESI o sPESI para la estratificación clínica pronóstica de pacientes con EP de riesgo no alto (IIa B) con el objetivo de diferenciar mejor a los pacientes con bajo riesgo a los que se puede dar de alta precozmente o con riesgo intermedio

La valoración del D-dímero (DD) produce falsos positivos en pacientes embarazadas ya que puede elevarse por encima de los valores de referencia a medida que progresa el
embarazo.
Un D-dímero normal puede ser útil ya que se ha sugerido que el valor predictivo negativo permanece preciso independientemente del trimestre del embarazo; sin embargo, se han documentado casos, al igual que en la población general, de TEP en pacientes embarazadas con D-dímero normal.

En pacientes con probabilidad clínica no alta, la determinación del dímero D está indicada como siguiente escalón diagnóstico para evitar pruebas de imagen innecesarias (I A).

En pacientes con probabilidad clínica baja, un dímero D normal excluye el diagnóstico de EP (I A)

La eco-grafía torácica muestra en pulmón derecho una imagen hipo-ecogénica triangular de base periférica. Las aéreas de infarto pulmonar pueden reconocerse por ecografía como regiones periféricas hipoecogénicas, en forma de cuña. Los infartos tempranos son mal definidos, delimitándose cada vez mejor con el tiempo. Se visualiza una estructura central hiperecogénica, correspondiente al bronquiolo, adicionalmente puede verse un vaso principal congestivo dentro del infarto. El área del infarto pulmonar demostrado por ecografía es usualmente más pequeña que la vista en la angiografía.



PROTOCOLO BLUE:

Perfil-A, se corresponde a una superficie pulmonar normal, con deslizamiento pulmonar. Asociado a una trombosis venosa profunda, se asocia a un embolismo pulmonar en un 99% de los casos.• Asociado a un síndrome alveolar en la cara posteroinferior o a un derrame pleural, sugiere neumonía, con un 96% de especificidad.• En caso de ausencia de TVP, derrame pleural o de síndrome alveolar, se denomina perfil desnudo y es sugestivo de asma o EPOC con una especificidad del 97%.

Perfil A: líneas A bilaterales predominantes en la zona anterior del tórax, junto con «lung sliding»-deslizamiento pulmonar (se admiten cierto número de líneas B aisladas).

Perfil-A’, se corresponde a la presencia de líneas A con ausencia de deslizamiento pulmonar y es sugestiva de neumotórax.

Perfil B, asocia la presencia de deslizamiento pulmonar y el signo del cohete, definido como la presencia de 3 o más líneas B entre dos espacios intercostales. Si aparece de forma bilateral y uniforme se corresponde a edema pulmonar de origen cardiogénico (especificidad del 95%).Perfil B: numerosas líneas B bilaterales en la región anterior con presencia de deslizamiento pulmonar.

Perfil B’, se corresponde a la presencia del signo del cohete, asociado a la ausencia de deslizamiento pulmonar. Se correlaciona con una neumonía (especificidad 100%). Normalmente se trata de un patrón no uniforme, correlacionado con infiltrados intersticiales parcheados que habitualmente aparecen en las neumonías. perfil B sin deslizamiento pulmonar.

Perfil C, define consolidaciones en cara anterior, desde grandes volúmenes afectados hasta pequeños engrosamientos de la línea pleural, en la que en ocasiones pueden aparecer pequeñas colecciones subpleurales. De nuevo, sugiere el diagnóstico de neumonía (especificidad 99%).Perfil C: existencia de consolidación en la región anterior.

Perfil PLAPS: consolidación alveolar y/o derrame pleural en región posterior y/o lateral.

Perfil normal: perfil A sin existir perfil PLAPS.

• Líneas A: líneas hiperecogénicas horizontales y paralelas que se sitúan a una distancia múltiplo de la que existe entre el transductor y la línea pleural.

Debe recordarse que las líneas A pueden verse tanto en el pulmón normalmente aireado como en el neumotórax ). La diferencia entre uno y otro viene dada por la presencia o ausencia del signo del deslizamiento pleural.

• Líneas B o cola de cometa (comet tail artifact): líneas hiperecogénicas verticales que parten desde la pleura y alcanzan el final de la pantalla. Si son múltiples se denominan patrón B o cohetes (lung rockets). Como veremos, son expresión de edema o fibrosis de los septos interlobulares.

• Líneas C: líneas hiperecogénicas horizontales que se sitúan a una distancia que no es múltiplo de la que existe entre el transductor y la línea pleural.

• Líneas E: líneas hiperecogénicas verticales que se inician en la pared torácica (a diferencia de las líneas B que parten de la línea pleural). Se producen con enfisema subcutáneo.

Lineas Z igual que B , no borran las líneas A

El algoritmo propuesto por Nazarin :

En conclusion :

–Para utilizar los Dímero D (DD) es aconsejable establecer previamente la probabilidad clínica (B).
–En las áreas de urgencias la combinación de probabilidad clínica baja y DD ( dímero D ) negativos por técnicas de alta sensibilidad descarta la TEP (B).
–Actualmente la angio-TC puede sustituir a la gammagrafía pulmonar (B).
–La combinación de probabilidad clínica, Dímero D (DD) , angioTC y ecografía venosa diagnostica o excluye la TEP en la inmensa mayoría de los casos (B).

-La ecografía de miembros inferiores es aconsejable para establecer la probabilidad clínica de tener un tromboembolismo pulmonar puesto que se evidencia trombosis en un 60 %(B)

–El ecocardiograma es útil para valorar la gravedad de la TEP (B).

http://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(16)34849-8/fulltext

http://www.fac.org.ar/material/consenso001/03e-ecodoppler.pdf

http://posterng.netkey.at/esr/viewing/index.php?module=viewing_poster&task=viewsection&pi=124660&ti=409129&si=1419&searchkey=#poster

Mysterion III: Las astas del ciervo

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Paciente de con prótesis aortica, por valvulopatia mitro-aortica reumática, en tratamiento con dicumarinicos, ARA2, furosemida, todos ellos a pauta uno al día, que presenta aumento disnea tres días, sin referir ortopnea  y síntomas compatibles con infección respiratoria de vías bajas, tos productiva ,esputo purulento. Primero siempre clínica

¿Cual es la causa de la disnea en mi paciente?

El problema suele plantearse en pacientes con IC leve o procesos que pueden cursar con disnea de otras causas, o comorbilidades que dificulten el diagnostico o pacientes  en los que los síntomas y la exploración física no cumplen criterios diagnósticos o  se diferencian poco del estado basal del enfermo; es precisamente en éstos en quienes las pruebas complementarias desempañan un papel más relevante en el esclarecimiento de la etiología y la situación clínica concreta. Sociedad Europea de Cardiología ,recomiendan que cuando se sospeche IC, deben también realizarse electrocardiograma (ECG), radiografía simple de tórax, analítica general de sangre y orina y la ecocardiografía .

Analítica: anemia ferropenica

 

ECG: ACxFA con respuesta ventricular a 67 pm, sin alteración en la repolarizacion.

Rx :cardiomegaliay pinzamiento pequeño de seno costo diafragmático derecho algunas línea B kerley   , similares a las previas  de meses anteriores

 

la ecocardiografía , requiere tiempo y formación de 150 horas y 300 eco-cardiogramas tutelados, algo al alcance de pocos. Eso unido a la escasez de tiempo en las consultas de primaria, junto con la demora de la eco-cardiograma programado  a veces demoran o dificultan el diagnostico desde consulta de primaria.

Realizamos eco-grafia abdominal

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Usamos una sonda comvex en linea medial del abdomen superior longitudinal, primero valoramos cava  en un corte longitudinal medial a la línea axilar anterior , donde se aprecia lóbulo hepático izquierdo y vena cava en su entrada a AD.

Falta colapsabilidad de cava inferior con un aumento diámetro 2,5, derrame pleural derecho,  e ingurgitación de venas supra-hepáticas, hepatomegalia 16 cm .

Ante estos hallazgos se inició tratamiento antibiotico  y aumento de diuréticos y dieta hiposódica. Evitamos el ingreso, no olvidemos la ecografia abdominal y subxifoidea como apoyo diagnostico.

Manuel Anguita Sáncheza, Soledad Ojeda Pineda .Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca diastólica.Revista Española de Cardiologia. Vol. 57. Núm. 05.
Páginas 375-486

Anuzzi JL. Natriuretic peptide testing: a new window into the diagnosis and prognosis of heart failure. Cleve Clin J Med 2006; 73: 149-57

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Las astas del ciervo

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Borges, “la superstición de que entre cada tarde y cada mañana ocurren hechos que es una vergüenza ignorar”.Nos obliga no caer en el estancamiento intelectual pero con la precaución. “Una de las consecuencias más preocupantes del uso no racional de estudios diagnósticos es el gatillo de tratamientos e intervenciones innecesarias”

Paciente con prótesis aortica, por valvulopatia mitro-aortica reumática, en tratamiento con dicumarinicos,ARA2, furosemida, todos ellos a pauta uno al día, que presenta aumento disnea tras síntomas compatibles con infección respiratoria de vías bajas.(fiebre, esputo purulento, roncos, no crepitantes localizados)

¿TIPO DE SONDA?

¿CORTE?

¿ESTRUCTURAS IDENTIFICADAS?

¿DESCRIPCIÓN DE IMÁGENES ECOGRAFICA?

¿VALORACIÓN DE OTRAS MEDIDAS INDIRECTAS?

¿PIENSAS QUE LOS RESULTADOS DE REALIZAR LA PRUEBAN AYUDAN A IMPLEMENTAR  ALGÚN CAMBIO O INCREMENTO EN EL TRATAMIENTO?

Factores de riesgo emergentes :Hablemos algo del ese 8-13 %

  • .Hipertrofia ventricular izquierda (electrocardiograma o ecocardiograma)
  • • Evidencia ultrasónica de engrosamiento de la pared arterial (grosor de la íntima-media carotídea 0,9 mm) o de placa aterosclerótica vascular
  • • Velocidad de la onda del pulso > 12 m/seg (carótida-femoral)
  • • Índice tobillo-brazo < 0,9
  • • Ligero incremento de la creatinina sérica (varones: 1,3 -1,5 mg/dl; o mujeres: 1,2 -1,4 mg/dl)
  • • Oligoalbuminuria 30-300 mg/24 h o cociente albúmina-creatinina  22 en varones o  31 mg/g en mujeres
  • • Filtrado glomerular estimado < 60 ml/min/1,73 m2 o aclaramiento de creatinina < 60 ml/min
  • La evidencia de retinopatia en retinografia no midriatica.
  • La falta evaluacion riesgo y lesión órganos diana conducen a la inercia e infratratamiento y a la critica de tablas del riesgo a veces injustificadas .      El registro de los FR en un paciente con IAM basada no únicamente en los datos que el paciente aporta a la historia clínica, sino en una medición activa, hace que la proporción de pacientes con un IAM sin FR clásicos observada sea realmente muy baja entre el 8-13%. ¿ Donde esta Wali (El despistaje en primaria)? 
  • En los últimos años se han propuesto diversos FR emergentes como marcadores de aterosclerosis y de la aparición de acontecimientos clínicos, como son: proteína C reactiva (PCR), lipoproteína (a) [Lp(a)], fibrinógeno, homocisteína o Chlamydia pneumoniae, entre otros, con resultados muchas veces controvertidos. Más recientemente, la lipoproteína de baja densidad oxidada (LDLox), la cual está involucrada directamente en la formación de la placa de ateroma, ha sido asociada al proceso de inestabilidad y extensión de la aterosclerosis coronaria…y saldrán más y primaria sigue sin tratar adecuadamente los pacientes de alto riesgo..según los estudios.                     
  • La lipoproteina A. Se trata de una lipoproteína de baja densidad similar a LDL en la que la apolipoproteína B100 se encuentra unida a una glicoproteína de un tamaño muy variable, apo(a), codificada en el brazo largo del cromosoma 6. Al igual que la molécula del plasminógeno, la apo(a) está formada por dominios catalíticos y secuencias de 80 a 90 aminoácidos, llamados kringles, de los que se han descrito distintos tipos.La Lp (a) es una lipoproteína plasmática compuesta por una partícula de LDL rica en colesterol, con una molécula de apolipoproteína B100 y una proteína adicional, la apolipoproteína (a), unida a través de un puente disulfuro. Los niveles elevados de Lp (a) potencialmente pueden aumentar el riesgo de ECV:  a través de sus efectos protrombótico/antifibrinolítico, ya que la apolipoproteína (a) posee una homología estructural con el plasminógeno y la plasmina, pero no tiene actividad fibrinolítica y,  a través de la aterogénesis acelerada como consecuencia de la deposición de la Lp (a)-colesterol en la íntima, o ambos.
  • La Lp(a) es un tipo de lipoproteína similar en estructura a la LDLExcepto porque contiene una apolipoproteína adicional, la apo(a), que está unida covalentemente a la apo B-100 de la LDL mediante un puente disulfuro.de Lp(a) son un factor de riesgo para la enfermedad arterial coronaria prematura, aunque no está claro si los fenotipos de apo(a) desempeñan un papel adicional e independiente.
  • Mecanismo de acción:lEn primer lugar, y como una partícula de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) que es, desempeña, un papel en la iniciación, la progresión y la rotura eventual de la placa de ateroma.

    l En segundo lugar, y como es bien conocido desde hace muchos años, la Lp(a) compite con el plasminógeno e inhibe la actividad trombolítica.

    lPor último, se ha descrito que la Lp(a) puede inducir disfunción endotelial,activar los macrófagos y estimular el crecimiento de las células musculares lisas, por lo que, en última instancia, actuaría como proinflamatoria.

  • En estudios poblacionales realizados en España por Herrera, Álvarez y Lasunción publicados en 1993, el 75% de las personas tenían valores inferiores a 30 mgrs/dl
  • Elevada de Lp(a) en:lInsuficiencia renal crónica

    lDisminución de estrógenos

    lHipercolesterolemia familiar

    lInfarto agudo de miocardio

    lEnfermedad coronaria

    lHipotiroidismo grave

    lEstrechamiento de las arterias cerebrales

    lEnfermedad cerebrovascular (apoplejía)

    lDiabetes incontrolada

    lLa concentración baja de Lp(a) no parece causar complicaciones. Se observa en casos de: Alcoholismo ,Enfermedad hepática crónica,Malnutrición.

  • Cuando pedir estudios de apoproteinas en mis pacientesl1. Pacientes con dislipidemias normolipémicas e hipolipémicas.l2. Pacientes con xantomatosis, xantelasmas y xantomas eruptivos.

    l3. Pacientes con HDL, bajos.

    l4. Pacientes con familiares con enfermedad arterial coronaria o ateromatosis prematura

  • Los autores del estudio recomiendan medir la Lp (a) una vez en todos los sujetos con riesgo intermedio o elevado de ECV/EC que presenten:(I) ECV prematura,

    (II) hipercolesterolemia familiar,

    (III) antecedentes familiares de ECV prematura y/o Lp (a) elevada,

    (IV) ECV recurrente a pesar del tratamiento con estatinas,

    (V) > 3% de riesgo de ECV fatal a los 10 años según las guías europeas y,

    (VI) >10% de riesgo a los 10 años de EC fatal y/o no fatal, según las guías estadouonidenses.

  • Podríamos resumir algunos de los mecanismos de acción de la Lp(a)  como inhibición de la fibrinólisis, defecto en la activación del TGF beta por
    ausencia de plasmina llevando a la migración y proliferación de las células musculares lisas de la pared arterial, estimulación de la producción del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-I) el cual aumenta y disminuye el t-PA, formación de células espumosas por oxidación del núcleo lipídico captado por receptores scavenger de macrófagos. La Lp(a) intacta se la encuentra tanto en la fibrina de la matriz extracelular como dentro de las células espumosas de las lesiones ateromatosas de la pared arterial.Muchas publicaciones han vinculado la asociación entre valores elevados de Lp(a), más de 30 mgrs y la cardiopatía coronaria de presentación temprana. En algunos estudios se observa que el riesgo relativo de EC fue 1,51 para una variante y 2,57 para 2 o más variantes. En coincidencia con estas observaciones, un estudio realizado en 2.007 evaluó 12.000 PNU putativos funcionales de muchos genes diferentes y comprobó que solo uno, el gen de la apolipoproteína (a), se asoció en forma constante con la EC aterosclerótica. Los niveles elevados de Lp (a) también son un factor de riesgo cardiovascular independiente en pacientes con hipercolesterolemia familiar. En conjunto, la asociación epidemiológica sólida y específica de los niveles elevados de Lp (a) plasmática con el riesgo aumentado de ECV, junto con los dos últimos estudios con aleatorización mendeliana, apoyan la afirmación de que los niveles elevados de Lp (a), como el de LDL, están causalmente relacionados con  el desarrollo de aterosclerosis y ECV prematura.la Lp(a), por su actividad quimiotáctica e inhibitoria de la trombolisis en zonas vasculares lesionadas, se ha relacionado con la presencia y la extensión de la enfermedad coronaria y ha demostrado su poder predictor de acontecimientos cardiovasculares, especialmente en pacientes diabéticos.
  • Es evidente que bajar la Lp(a) es muy beneficioso, en EAS/Milán 2012 han presentado trabajos en este sentido y evaluación de 32 pacientes con coronariopatía angiográfica y ultrasonido intravascular donde observaron una disminución del volumen del ateroma hasta en un 7.2 mm3 con disminución del 60% en la Lp(a).
  • Existen en el comercio varios tipos de análisis para la Lp (a), siendo los más importantes un conjunto de enzimoinmunoensayos (ELISA) como ELISA no competitivo, inmunoensayo látex, análisis inmunofelométrico e  immunoturbidométrico y, análisis de fluorescencia. Los laboratorios clínicos deben proveer a los médicos de los valores de Lp (a) óptimos que les permita evaluar correctamente el riesgo cardiovascular; a tal efecto, es importante que cumplan con las siguientes estandarizaciones:
  • El tratamiento con Niacina (ácido nicotínico) reduce los niveles de Lp(a) hasta un 30% a 40%, además reduce la LDL, el col., los TG y produce un cierto aumento
    de HDL. Un metaanálisis que incluyó 11 estudios con 2682 pacientes vs 3934 en el grupo control, se comprobó que 1 a 3 grs/día de Niacina se redujeron
    los eventos CV en un 25%. La Niacina se da con altos niveles de Lp(a) y que presentan los demás FR, porque es muy mal tolerada , en españa se usa poco,  principal efecto indeseable es el rush cutáneo por las altas dosis manejadas.Los autores enfatizan la necesidad de hacer estudios que demuestren que la reducción selectiva de la Lp (a) en las personas con cifras por encima del percentilo 80 se beneficiarán clínicamente por la reducción de las ECV. Hasta contar con la publicación de tales estudios, dicen, la reducción de la Lp (a) debe hacerse principalmente con la administración de niacina, ya que la reducción del riesgo de ECV que se consigue está basada en la evidencia. No obstante, además de reducir los niveles de Lp (a), la niacina desciende el colesterol LDL, el colesterol total, los triglicéridos y el colesterol remanente, aumentando al mismo tiempo el nivel de colesterol HDL. Por lo tanto, los efectos favorables de la niacina sobre las ECV no dependen solo de la reducción de la Lp (a), pero esos estudios demuestran claramente que el uso de niacina parra reducir la Lp (a) hasta el nivel recomendado es seguro y en todo beneficioso.
  • Las expectativas están en los nuevos fármacos .
  • Revisión sobre Lipoproteína (a) La evidencia actual indica que la lipoproteína (a) se asocia con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y enfermedad coronaria.INTRa-med
  • Rev Esp Cardiol. 2009;62:373-82. – Vol. 62 Núm.04 DOI: 10.1016/S0300-8932(09)70894-2