” PACIENTE ACTIVO PROFESIONAL ACTIVO Y VICEVERSA”

El que no sabe y sabe que no sabe, es sencillo; instruye-lo. El que sabe y no sabe que sabe, está dormido; despierta-lo. El que sabe y sabe que sabe, es sabio; síguelo. ( Sabiduría Popular Árabe ). Pero antes piensa en ese aspecto que tratas donde estas tu o yo .

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Mysterion III: Las astas del ciervo

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Paciente de con prótesis aortica, por valvulopatia mitro-aortica reumática, en tratamiento con dicumarinicos, ARA2, furosemida, todos ellos a pauta uno al día, que presenta aumento disnea tres días, sin referir ortopnea  y síntomas compatibles con infección respiratoria de vías bajas, tos productiva ,esputo purulento. Primero siempre clínica

¿Cual es la causa de la disnea en mi paciente?

El problema suele plantearse en pacientes con IC leve o procesos que pueden cursar con disnea de otras causas, o comorbilidades que dificulten el diagnostico o pacientes  en los que los síntomas y la exploración física no cumplen criterios diagnósticos o  se diferencian poco del estado basal del enfermo; es precisamente en éstos en quienes las pruebas complementarias desempañan un papel más relevante en el esclarecimiento de la etiología y la situación clínica concreta. Sociedad Europea de Cardiología ,recomiendan que cuando se sospeche IC, deben también realizarse electrocardiograma (ECG), radiografía simple de tórax, analítica general de sangre y orina y la ecocardiografía .

Analítica: anemia ferropenica

 

ECG: ACxFA con respuesta ventricular a 67 pm, sin alteración en la repolarizacion.

Rx :cardiomegaliay pinzamiento pequeño de seno costo diafragmático derecho algunas línea B kerley   , similares a las previas  de meses anteriores

 

la ecocardiografía , requiere tiempo y formación de 150 horas y 300 eco-cardiogramas tutelados, algo al alcance de pocos. Eso unido a la escasez de tiempo en las consultas de primaria, junto con la demora de la eco-cardiograma programado  a veces demoran o dificultan el diagnostico desde consulta de primaria.

Realizamos eco-grafia abdominal

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Usamos una sonda comvex en linea medial del abdomen superior longitudinal, primero valoramos cava  en un corte longitudinal medial a la línea axilar anterior , donde se aprecia lóbulo hepático izquierdo y vena cava en su entrada a AD.

Falta colapsabilidad de cava inferior con un aumento diámetro 2,5, derrame pleural derecho,  e ingurgitación de venas supra-hepáticas, hepatomegalia 16 cm .

Ante estos hallazgos se inició tratamiento antibiotico  y aumento de diuréticos y dieta hiposódica. Evitamos el ingreso, no olvidemos la ecografia abdominal y subxifoidea como apoyo diagnostico.

Manuel Anguita Sáncheza, Soledad Ojeda Pineda .Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca diastólica.Revista Española de Cardiologia. Vol. 57. Núm. 05.
Páginas 375-486

Anuzzi JL. Natriuretic peptide testing: a new window into the diagnosis and prognosis of heart failure. Cleve Clin J Med 2006; 73: 149-57

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Las astas del ciervo

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Borges, “la superstición de que entre cada tarde y cada mañana ocurren hechos que es una vergüenza ignorar”.Nos obliga no caer en el estancamiento intelectual pero con la precaución. “Una de las consecuencias más preocupantes del uso no racional de estudios diagnósticos es el gatillo de tratamientos e intervenciones innecesarias”

Paciente con prótesis aortica, por valvulopatia mitro-aortica reumática, en tratamiento con dicumarinicos,ARA2, furosemida, todos ellos a pauta uno al día, que presenta aumento disnea tras síntomas compatibles con infección respiratoria de vías bajas.(fiebre, esputo purulento, roncos, no crepitantes localizados)

¿TIPO DE SONDA?

¿CORTE?

¿ESTRUCTURAS IDENTIFICADAS?

¿DESCRIPCIÓN DE IMÁGENES ECOGRAFICA?

¿VALORACIÓN DE OTRAS MEDIDAS INDIRECTAS?

¿PIENSAS QUE LOS RESULTADOS DE REALIZAR LA PRUEBAN AYUDAN A IMPLEMENTAR  ALGÚN CAMBIO O INCREMENTO EN EL TRATAMIENTO?

Factores de riesgo emergentes :Hablemos algo del ese 8-13 %

  • .Hipertrofia ventricular izquierda (electrocardiograma o ecocardiograma)
  • • Evidencia ultrasónica de engrosamiento de la pared arterial (grosor de la íntima-media carotídea 0,9 mm) o de placa aterosclerótica vascular
  • • Velocidad de la onda del pulso > 12 m/seg (carótida-femoral)
  • • Índice tobillo-brazo < 0,9
  • • Ligero incremento de la creatinina sérica (varones: 1,3 -1,5 mg/dl; o mujeres: 1,2 -1,4 mg/dl)
  • • Oligoalbuminuria 30-300 mg/24 h o cociente albúmina-creatinina  22 en varones o  31 mg/g en mujeres
  • • Filtrado glomerular estimado < 60 ml/min/1,73 m2 o aclaramiento de creatinina < 60 ml/min
  • La evidencia de retinopatia en retinografia no midriatica.
  • La falta evaluacion riesgo y lesión órganos diana conducen a la inercia e infratratamiento y a la critica de tablas del riesgo a veces injustificadas .      El registro de los FR en un paciente con IAM basada no únicamente en los datos que el paciente aporta a la historia clínica, sino en una medición activa, hace que la proporción de pacientes con un IAM sin FR clásicos observada sea realmente muy baja entre el 8-13%. ¿ Donde esta Wali (El despistaje en primaria)? 
  • En los últimos años se han propuesto diversos FR emergentes como marcadores de aterosclerosis y de la aparición de acontecimientos clínicos, como son: proteína C reactiva (PCR), lipoproteína (a) [Lp(a)], fibrinógeno, homocisteína o Chlamydia pneumoniae, entre otros, con resultados muchas veces controvertidos. Más recientemente, la lipoproteína de baja densidad oxidada (LDLox), la cual está involucrada directamente en la formación de la placa de ateroma, ha sido asociada al proceso de inestabilidad y extensión de la aterosclerosis coronaria…y saldrán más y primaria sigue sin tratar adecuadamente los pacientes de alto riesgo..según los estudios.                     
  • La lipoproteina A. Se trata de una lipoproteína de baja densidad similar a LDL en la que la apolipoproteína B100 se encuentra unida a una glicoproteína de un tamaño muy variable, apo(a), codificada en el brazo largo del cromosoma 6. Al igual que la molécula del plasminógeno, la apo(a) está formada por dominios catalíticos y secuencias de 80 a 90 aminoácidos, llamados kringles, de los que se han descrito distintos tipos.La Lp (a) es una lipoproteína plasmática compuesta por una partícula de LDL rica en colesterol, con una molécula de apolipoproteína B100 y una proteína adicional, la apolipoproteína (a), unida a través de un puente disulfuro. Los niveles elevados de Lp (a) potencialmente pueden aumentar el riesgo de ECV:  a través de sus efectos protrombótico/antifibrinolítico, ya que la apolipoproteína (a) posee una homología estructural con el plasminógeno y la plasmina, pero no tiene actividad fibrinolítica y,  a través de la aterogénesis acelerada como consecuencia de la deposición de la Lp (a)-colesterol en la íntima, o ambos.
  • La Lp(a) es un tipo de lipoproteína similar en estructura a la LDLExcepto porque contiene una apolipoproteína adicional, la apo(a), que está unida covalentemente a la apo B-100 de la LDL mediante un puente disulfuro.de Lp(a) son un factor de riesgo para la enfermedad arterial coronaria prematura, aunque no está claro si los fenotipos de apo(a) desempeñan un papel adicional e independiente.
  • Mecanismo de acción:lEn primer lugar, y como una partícula de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) que es, desempeña, un papel en la iniciación, la progresión y la rotura eventual de la placa de ateroma.

    l En segundo lugar, y como es bien conocido desde hace muchos años, la Lp(a) compite con el plasminógeno e inhibe la actividad trombolítica.

    lPor último, se ha descrito que la Lp(a) puede inducir disfunción endotelial,activar los macrófagos y estimular el crecimiento de las células musculares lisas, por lo que, en última instancia, actuaría como proinflamatoria.

  • En estudios poblacionales realizados en España por Herrera, Álvarez y Lasunción publicados en 1993, el 75% de las personas tenían valores inferiores a 30 mgrs/dl
  • Elevada de Lp(a) en:lInsuficiencia renal crónica

    lDisminución de estrógenos

    lHipercolesterolemia familiar

    lInfarto agudo de miocardio

    lEnfermedad coronaria

    lHipotiroidismo grave

    lEstrechamiento de las arterias cerebrales

    lEnfermedad cerebrovascular (apoplejía)

    lDiabetes incontrolada

    lLa concentración baja de Lp(a) no parece causar complicaciones. Se observa en casos de: Alcoholismo ,Enfermedad hepática crónica,Malnutrición.

  • Cuando pedir estudios de apoproteinas en mis pacientesl1. Pacientes con dislipidemias normolipémicas e hipolipémicas.l2. Pacientes con xantomatosis, xantelasmas y xantomas eruptivos.

    l3. Pacientes con HDL, bajos.

    l4. Pacientes con familiares con enfermedad arterial coronaria o ateromatosis prematura

  • Los autores del estudio recomiendan medir la Lp (a) una vez en todos los sujetos con riesgo intermedio o elevado de ECV/EC que presenten:(I) ECV prematura,

    (II) hipercolesterolemia familiar,

    (III) antecedentes familiares de ECV prematura y/o Lp (a) elevada,

    (IV) ECV recurrente a pesar del tratamiento con estatinas,

    (V) > 3% de riesgo de ECV fatal a los 10 años según las guías europeas y,

    (VI) >10% de riesgo a los 10 años de EC fatal y/o no fatal, según las guías estadouonidenses.

  • Podríamos resumir algunos de los mecanismos de acción de la Lp(a)  como inhibición de la fibrinólisis, defecto en la activación del TGF beta por
    ausencia de plasmina llevando a la migración y proliferación de las células musculares lisas de la pared arterial, estimulación de la producción del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-I) el cual aumenta y disminuye el t-PA, formación de células espumosas por oxidación del núcleo lipídico captado por receptores scavenger de macrófagos. La Lp(a) intacta se la encuentra tanto en la fibrina de la matriz extracelular como dentro de las células espumosas de las lesiones ateromatosas de la pared arterial.Muchas publicaciones han vinculado la asociación entre valores elevados de Lp(a), más de 30 mgrs y la cardiopatía coronaria de presentación temprana. En algunos estudios se observa que el riesgo relativo de EC fue 1,51 para una variante y 2,57 para 2 o más variantes. En coincidencia con estas observaciones, un estudio realizado en 2.007 evaluó 12.000 PNU putativos funcionales de muchos genes diferentes y comprobó que solo uno, el gen de la apolipoproteína (a), se asoció en forma constante con la EC aterosclerótica. Los niveles elevados de Lp (a) también son un factor de riesgo cardiovascular independiente en pacientes con hipercolesterolemia familiar. En conjunto, la asociación epidemiológica sólida y específica de los niveles elevados de Lp (a) plasmática con el riesgo aumentado de ECV, junto con los dos últimos estudios con aleatorización mendeliana, apoyan la afirmación de que los niveles elevados de Lp (a), como el de LDL, están causalmente relacionados con  el desarrollo de aterosclerosis y ECV prematura.la Lp(a), por su actividad quimiotáctica e inhibitoria de la trombolisis en zonas vasculares lesionadas, se ha relacionado con la presencia y la extensión de la enfermedad coronaria y ha demostrado su poder predictor de acontecimientos cardiovasculares, especialmente en pacientes diabéticos.
  • Es evidente que bajar la Lp(a) es muy beneficioso, en EAS/Milán 2012 han presentado trabajos en este sentido y evaluación de 32 pacientes con coronariopatía angiográfica y ultrasonido intravascular donde observaron una disminución del volumen del ateroma hasta en un 7.2 mm3 con disminución del 60% en la Lp(a).
  • Existen en el comercio varios tipos de análisis para la Lp (a), siendo los más importantes un conjunto de enzimoinmunoensayos (ELISA) como ELISA no competitivo, inmunoensayo látex, análisis inmunofelométrico e  immunoturbidométrico y, análisis de fluorescencia. Los laboratorios clínicos deben proveer a los médicos de los valores de Lp (a) óptimos que les permita evaluar correctamente el riesgo cardiovascular; a tal efecto, es importante que cumplan con las siguientes estandarizaciones:
  • El tratamiento con Niacina (ácido nicotínico) reduce los niveles de Lp(a) hasta un 30% a 40%, además reduce la LDL, el col., los TG y produce un cierto aumento
    de HDL. Un metaanálisis que incluyó 11 estudios con 2682 pacientes vs 3934 en el grupo control, se comprobó que 1 a 3 grs/día de Niacina se redujeron
    los eventos CV en un 25%. La Niacina se da con altos niveles de Lp(a) y que presentan los demás FR, porque es muy mal tolerada , en españa se usa poco,  principal efecto indeseable es el rush cutáneo por las altas dosis manejadas.Los autores enfatizan la necesidad de hacer estudios que demuestren que la reducción selectiva de la Lp (a) en las personas con cifras por encima del percentilo 80 se beneficiarán clínicamente por la reducción de las ECV. Hasta contar con la publicación de tales estudios, dicen, la reducción de la Lp (a) debe hacerse principalmente con la administración de niacina, ya que la reducción del riesgo de ECV que se consigue está basada en la evidencia. No obstante, además de reducir los niveles de Lp (a), la niacina desciende el colesterol LDL, el colesterol total, los triglicéridos y el colesterol remanente, aumentando al mismo tiempo el nivel de colesterol HDL. Por lo tanto, los efectos favorables de la niacina sobre las ECV no dependen solo de la reducción de la Lp (a), pero esos estudios demuestran claramente que el uso de niacina parra reducir la Lp (a) hasta el nivel recomendado es seguro y en todo beneficioso.
  • Las expectativas están en los nuevos fármacos .
  • Revisión sobre Lipoproteína (a) La evidencia actual indica que la lipoproteína (a) se asocia con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y enfermedad coronaria.INTRa-med
  • Rev Esp Cardiol. 2009;62:373-82. – Vol. 62 Núm.04 DOI: 10.1016/S0300-8932(09)70894-2

“Busquemos lo sencillo y útil, para orientar diagnósticos diferenciales complejos”

Los síntomas y los signos de la insuficiencia cardiaca no son específicos. Además, en ocasiones, ante un paciente crítico la historia clínica ayuda poco y puede haber comorbilidades que dificulten el diagnóstico. Por otro lado, los parámetros habituales de laboratorio, el electrocardiograma (ECG) y las radiografías no son, en general, lo suficientemente precisos.

No perdamos el norte, con los datos clínicos, parámetros bioquímicos, electrocardiográficos y radiografía de tórax se consigue caracterizar la mayoría de los pacientes con ICA.

1.- síntomas típicos
Tabla 1.- SÍNTOMAS típicos:
– Disnea de esfuerzo y/o reposo
– Fatiga
– Cansancio (falta de vida)
– Ortopnea
– Disnea paroxística nocturna
– Tos nocturna
2.- signos típicos
Tabla 2.- SIGNOS típicos:
– Crepitantes pulmonares
– Ingurgitación yugular a 45º
– Taquicardia
– 3ºR
– Taquipnea
– Edemas de MMII
– Hepatomegalia, ascitis
– Oligoanuria
3.- evidencia objetiva de alteración estructural o funcional
Tabla 3.- Evidencia objetiva de disfunción cardíaca:
– Cardiomegalia
– 3ºR
– Soplo cardíaco
– Disfunción en ecocardiograma – Elevación de NT-proBNP > 400 pg/ml

Un ECG normal casi siempre descarta la IC. Los patrones electrocardiográficos que pueden aparecer en un paciente con IC reflejan la cardiopatía causante, y son:
– Hipertrofia ventricular izquierda: en hipertensión arterial, valvulopatía aórtica y miocardiopatía hipertrófica.
– Patrón de infarto: enfermedad coronaria, miocardiopatía hipertrófica (ondas Q finas de pseudoinfarto).
– Bloqueo de rama (izquierda, derecha): miocardiopatía dilatada, en cualquiera de las cardiopatías anteriores pero más evolucionadas.
– Hipertrofia ventricular derecha: en hipertensión pulmonar secundaria a valvulopatías izquierdas y más rara vez a cardiopatías congénitas o hipertensión pulmonar
primaria.
– Fibrilación auricular: acompañante a cualquiera de las anteriores, en valvulopatía mitral o de forma aislada, hecho este último frecuente en pacientes añosos
sin otra cardiopatía.
– Bajo voltaje: taponamiento cardíaco (también en obesidad, mixedema o insuflación pulmonar).
La congestión venosa pulmonar traduce una IC de cualquier causa (sistólica o diastólica) y los signos radiológicos de una congestión de menor a mayor son:

1) Redistribución venocapilar: los penachos superiores son más gruesos que los basales (al contrario de la normalidad);
2) Líneas B de Kerley: finas líneas horizontales de 1 cm de longitud, visibles en ambos ángulos costofrénicos en proyección PA;

3) Derrame pleural; y

4) Patrón alveolar bilateral de edema pulmonar.

La ecocardiografía se considera el estándar de oro para la detección de la disfunción ventricular izquierda, parece interesante su aplicación desde la salida de aparatos de ecoscopia de bolsillo, pero es relativamente costoso , requiere tiempo y formación de 150 horas y 300 eco-cardiogramas tutelados, algo al alcance de pocos. Eso unido a la escasez de tiempo en las consultas de primaria junto con la demora de la eco-cardiograma programado  y a veces la dificultad de traslado del paciente puesto que no siempre está disponible en las zonas

Tabla 7. Posibles hallazgos ecocardiográficos en la IC
– Función sistólica deprimida (FE < 50%)
– Hipertrofia ventricular izquierda (SIV >11-12 mm)
– Valvulopatías significativas (estenosis aórtica, insuficiencia mitral)
– Alteración relajación ventricular (E/A < 1, TDE >250 mseg, E/E`>8)
– Alteración de la distensibilidad (E/A >2, TDE < 150, E/E`>15)
– Dilatación de aurícula izquierda
– Dilatación e hipocinesia de cavidades derechas, PSP >40 mmHg
– Dilatación de vena cava y suprahepáticas
– Derrame pericárdico

Por esta razón, el desarrollo de un método de detección simple y barato para la disfunción ventricular izquierda  es deseable y es necesario conocer su utilidad en atención primaria. Existe una asociación entre las concentraciones de BNP en plasma y la clasificación funcional de la NYHA de los pacientes fue muy similar a la ya descrita en otras cardiomiopatías (Maeda et al. 1998, Maisel et al. 2002) y la correlación entre los niveles de BNP y la gravedad de la insuficiencia cardíaca se ha demostrado para la insuficiencia cardiaca debido a otras enfermedades en estudios como el de Lemos et al. 2001, Maisel et al. 2002, McCullough et al . 2002.

Péptido natriurético cerebral (BNP) es una neurohormona de origen cardíaco que se ha descrito recientemente como un marcador de diagnóstico y pronóstico para los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (Clerico et al. 2000, Cheng et al. 2001, Dao et al. 2001, McCullough et al., 2002, de Lemos et al. 2003). Este péptido se sintetiza y se almacena principalmente en los ventrículos cardíacos. Aumento de la síntesis y liberación de BNP se producen en respuesta a la expansión del volumen ventricular y sobrecarga de presión (Silberbach y Roberts 2001). Funcionalmente, se promueve la diuresis, natriuresis, vasodilatación periférica, inhibición de la renina angiotensina-aldosterona e inhibición del sistema nervioso simpático y aminora algunas manifestaciones clínicas causadas por insuficiencia cardíaca, independientemente del origen (Kuster et al. 2003).

CAUSAS QUE ELEVAN LOS PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
Disfunción del ventrículo izquierdo
Insuficiencia cardiaca previa
Edad avanzada
Insuficiencia renal
Síndrome coronario agudo
Enfermedades pulmonares (SDRA, cor pulmonale, …)
Tromboembolismo pulmonar
Situaciones que cursan con aumento del gasto cardiaco ( sepsis, cirrrosis, hipertiroidismo, …)
Fibrilación auricular
CURSAN CON ELEVACIONES INFERIORES A LAS ESPERADAS
Obesidad
Edema pulmonar flash
Insuficiencia cardiaca sin afectación del ventrículo izquierdo (estenosis mitral, insuficiencia mitral aguda, …)
Taponamiento cardiaco
Pericarditis constrictiva

En un estudio prospectivo incluyó a 1.586 pacientes que acudieron a urgencias por disnea aguda. El diagnóstico de insuficiencia cardiaca se realizó por dos cardiólogos independientes que fueron ciegos a los valores de BNP. Se pudo observar que las concentraciones de BNP fueron mucho más altas en pacientes con insuficiencia cardiaca como origen de la disnea que en los otros casos (675 frente a 110 pg/ml). Un valor de corte de 100 pg/ml tuvo una sensibilidad del 90% y una especificidad del 76% para diferenciar la disnea cardiaca del resto, y un punto de corte de 50 pg/ml tuvo un valor predictivo negativo del 96%. En el análisis multivariable, las concentraciones de BNP contribuyen al diagnóstico incluso con más valor que la historia clínica y el examen físico.

Los valores en pacientes con insuficiencia renal sólo son validos en filtrados mayores de 200.  Parece claro que el punto de corte de las concentraciones de BNP en los casos de insuficiencia renal crónica y fallo cardiaco debe ser más alto. Se considera que debería estar sobre 200 pg/ml en aquellas situaciones en las que la tasa de filtrado glomerular es de 60 ml/min.

Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o asma pueden tener una concentración de BNP ligeramente elevada. No obstante, un punto de corte de 100 mg/dl identificará con una precisión mayor del 90% a los que tienen una cardiopatía subyacente asociada.

DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA CARDIACA
NT-proBNP BNP
< 50 años 450 pg/ml > 500 pg/ml
50-75 años 900 pg/ml
> 75 años 1.800 pg/ml
EXCLUSIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA
Independiente de la edad 300 pg/ml < 100 pg/ml
ZONA INDETERMINADA
Entre 300 pg/ml y el valor ajustado a la edad 100-500 pg/mlBNP Consensus Panel 2004. Congestive Heart Failure 2004, Supl 3
NT-proBNP. Valores de corte óptimos
EDAD SENSIBILIDAD % ESPECIFICIDAD % VPP% VPN%
CONFIRMA DIAGNÓSTICO
< 50 años – 450 pg/ml 97% 93% 76% 99%
50-75 años – 900 pg/ml 90% 82% 83% 88%
> 75 años – 1.800 pg/ml 85% 73% 92% 55%
Global para todas las edades 90% 84% 88% 66%
DESCARTA DIAGNÓSTICO
Independiente de edad – 300 pg/ml 99% 60% 77% 98%

SENSIBILIDAD 90%: indica que un 10% de los pacientes con disnea por IC presentaran cifras por debajo de rango de NT-proBNP (FALSOS NEGATIVOS)

ESPECIFICIDAD 84%: indica que un 16% de los pacientes con disnea por otras causas presentaran cifras por encima de rango de NT-proBNP (FALSOS POSITIVOS)

Pidan cuando este indicado este marcador , en disneas de origen incierto

Rev Esp Cardiol Supl. 2006;6(F):15

Januzzi JL. Natriuretic peptide testing: a new window into the diagnosis and prognosis of heart failure. Cleve Clin J Med 2006; 73: 149-57

Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica (2008). Rev Esp Cardiol. 2008;61:1329.e1-1329.e70

” Cada cosa en su medida y según su verdadera medida”

Las guias de tratamiento del colesterol 2013 de ACC/AHA (Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults) destacan :“Lograr que los pacientes tengan el nivel adecuado de terapia con estatinas es más importante que alcanzar una cifra objetivo” y esto reduce el umbral de prescripción.

Lo más atractivo de estas guías es la simplicidad en la aplicación que en atención primaria es un punto importante “pero” siempre existe un “pero” (…como dicen los gallegos)

Ellos establecen cuatro grupos de tratamiento

Pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica establecida: deben recibir tratamiento con estatinas de alta intensidad si su edad es <75 años o de intensidad moderada si tienen >75 años.

Estos pacientes se corresponden con nuestras guías europeas  y son los pacientes con ECV establecida, ademas las guias europeas catalogan de muy alto riesgo : diabetes tipo 2 , diabetes tipo 1 con microalbuminuria,filtrado glomerular menor 30 ml/ mit, o riesgo escore mayor 10 ).

En estos pacientes no existe dudas entre ambas guías y están según  mi opinión claros los motivos:

A/ La enfermedad que tratamos de evitar es la arteriosclerosis y sus manifestaciones los eventos cardiovasculares, para ello tratamos los factores de riesgo.

B/ La evidencia de los ensayos apoya esto, pues la mayoría de estudios clínicos son en personas de muy alto o alto riesgo y los resultados en relación a la manifestación clínica de arteriosclerosis y han demostrado que reduce los eventos.

C/ existe una plausibilidad biológica demostrada en estudios clínicos que sólo las estatinas a altas dosis reduce la placa de ateroma. La presencia de placa esta relacionada con el aumento del riesgo vascular por lo que habría que aumentar la dosis de estatina, que en estudios como KAPS,, BCAPS , PLAC II, REGRESS.. han demostrado cambios en GIM.

Los pacientes con enfermedad cardiovascular conocida (ECV) se encuentran en alto riesgo de eventos CV. El tratamiento en estos pacientes, así como en otros pacientes que tienen un riesgo similar de eventos CV, se discute como prevención secundaria. En prevención secundaria, las estatinas han demostrado reducir los episodios cardiovasculares y reducir la mortalidad por todas las causas. Ensayos de otros agentes reductores de lípidos en general, sólo han mostrado reducciones en eventos CV.

Los ensayos de estatinas han proporcionado información adicional que se relaciona con el colesterol sérico adecuado lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) de destino en los pacientes que reciben tratamiento para la prevención secundaria. Sin embargo, los resultados de estos ensayos están abiertos a diferentes interpretaciones y el nivel objetivo ideal LDL-C no ha sido completamente definidos.

En estos  pacientes debemos incrementar la dosis de estatina. Los cirujanos vasculares lo dicen “ señores dosis  altas a quien lo precisa “ refiriendose a la prevención secundaria.

En estudio Reach de tratamiento a pacientes con alto riesgo con estatinas (el 78,2 en Enfermedad coronaria, el 51,9 en enfermedad cardiovascular  y el 57,8% en enfermedad arterial periferica, respectivamente; p<0,005). Ellos concluyen : el control de los factores de riesgo cardiovascular en personas españolas de alto riesgo o con EV establecida, especialmente EAP, es inadecuado. Mientras que el uso de estatinas es insuficiente, el de medicación antitrombótica es aceptable en prevención secundaria,pero bastante deficiente en prevención primaria. “Señores empecemos a limpiar  las habitaciones más sucias” si no existe detergente para todas.

La diferencia es que las guías americanas recomiendan que aquellos sujetos que ya tengan enfermedad cardiovascular establecida, como son aquellos que ya han presentado un ictus o un infarto de miocardio, reciban siempre estatinas a dosis elevadas.

Las guías europeas también recomiendan el empleo de estatinas, pero nos van a señalar un colesterol objetivo a alcanzar (colesterol LDL inferior a 70 mg/dl) y en función de esto funcionamos y añadimos o cambiamos tratamiento. Las guías europeas tienen en cuenta que existe una variación individual tanto a la respuesta como a los efectos secundarios de las estatinas. Pero en realidad en este punto la diferencias reales no son grandes pues sin estatinas potentes no se consigue los objetivos de 70 mg/dl  para LDL.

Pacientes con un cLDL ≥190 mg/dL deben recibir un tratamiento con estatinas de alta intensidad.

La guia europea considera alto riesgo , no muy alto, a factores de riesgo marcadamente elevados, dislipemia familiar e hipertensión grave, diabetes mellitus I y II sin riesgo cardiovascular, insuficiencia renal moderada y riesgo en el score 5-10.  Decir que las tablas de score son europeas y las que usa la AHA no esta validada en europa ( …si hablamos de evidencia). El objetivo de tratamiento no es 70 mg/dl sino 100 mg/dl que podríamos alcanzar con estatinas de menor potencia, media o baja. Aqui ya podríamos tener tratamientos diferentes menos potentes osi se alcanzan objetivos.

Pacientes diabéticos con edad entre 40-75 años con un cLDL entre 70-189 mg/dL y sin enfermedad cardiovascular establecida deben recibir un tratamiento con estatinas de intensidad moderada (y, posiblemente de alta intensidad si el riesgo cardiovascular a 10 años es ≥7,5%). Son pacientes catalogados por una tabla no europea y clasificados de alto riesgo por la guía europea. Puede haber divergencias.

 

Pacientes sin una enfermedad cardiovascular establecida ni diabéticos con unos niveles de cLDL entre 70-189 mg/dL y un riesgo cardiovascular estimado a 10 años ≥7,5% deben recibir un tratamiento con estatinas de intensidad moderado o intensiva. Es donde vamos a encontrar mas diferencias. El calculo del riesgo  esta controvertido y podemos sobre-tratar, sobre todo a mayores pues la edad tiene un peso elevado en el riesgo en el cálculo que usan, las tabla de riesgo americana para esta guía.

Existe otras razones, no se evalúa en LDL menor 160 el riesgo de la hipercolesterolemia familiar, ni la lesión sub-clinica con GIM ni ITB, la PCR ni CAC…Ni el riesgo efectos secundarios inicial, ni participa el paciente, no recomienda para insuficiencia cardíaca, ni hemodialisis. No dan recomendaciones donde no existen evidencias claras…pero si tenemos pacientes con estas caracteristicas.

 

Desde hace 8 años los gestores han incentivado la consulta a demanda frente a la consulta programada de crónicos, que según ellos era ineficaz e la mayoría de casos. Ahora están dando marcha atrás, ni tanto , ni tan poco. Para subsanar el déficit de control pretendemos incentivar las actuaciones de los pacientes, para que sean más participativos, y desocupar nuestras consultas y las de enfermería de medidas que no han mostrado tener eficacia (medición mensual de glucosa basal, control de tensión arterial…).

Pero tiene poco sentido si no conlleva una evaluación más exaustiva del paciente crónico, en concreto del diabético de tipo 2. En este sentido, estamos realizando un estudio de medición GIM (grosor íntima-media), índice tobillo-brazo y retinografía en los diabéticos del centro. La retinografía evita el 50% de derivaciones al oftalmólogo por esta patología; el GIM ha recalificado a un número de pacientes en riesgo vascular, junto con el índice tobillo-brazo, frente a las tablas normalizadas de uso habitual.

El estudio ARIC muestra que no sólo es evidente la correlación entre el aumento del grosor y el incremento del riesgo vascular, sino también (lo que nos interesa a los médicos clínicos) que nos permite una clasificación más adecuada del paciente de forma individual, aplicando tratamientos más eficaces. En nuestro caso, la presencia placas de ateroma es predictivo del riesgo vascular y re-clasifica al paciente en moderado-alto riesgo.

El estudio ARIC pudo reclasificar al 23% de pacientes, que precisaron otras medidas terapéuticas. En nuestro caso se modificaron las dosis de estatinas. Recordemos estudios como REGRESS, PLAC-II, LIPID, CLAS…, donde se demuestra la reducción de la placa de ateroma tras un tratamiento intensivo con estatinas a altas dosis o de potencia elevada.

El indice tobillo brazo muestra una relación con arteriosclerosis en otras areas ( ver entrada una de piernas)  En varios estudios se observa que el ITB menor 0,9 se correlaciona con afectación coronaria un 20 % y únicamente el 11% de los pacientes con afección coronaria de un vaso presentaron un ITB patológico, mientras que eran el 30% de los pacientes con enfermedad coronaria de tres vasos.

Los resultados de los estudios publicados destacan la intensa relación entre los distintos territorios vasculares, de tal manera que la afección aterosclerótica de uno de ellos multiplica el riesgo de que otros resulten afectados, lo que repercute de manera significativa en el pronóstico cardiovascular de estos pacientes. A la luz de todas estas evidencias, se debería recomendar la determinación sistemática del ITB en todos los pacientes con enfermedad coronaria, con el objetivo de identificar un subgrupo con alto riesgo en el que probablemente estaría indicada la adopción de medidas terapéuticas más agresivas.

La polémica con las nuevas guías americanas, que abogan por el llamado “estatino-centrismo”, frente al LDL-centrismo. Quizás (y es una opinión personal) sea más eficiente la clasificación real del paciente usando todas las pruebas de que disponemos para rentabilizar los tratamientos (GIM, tobillo-brazo…), y tener en cuenta los criterios de las guías para modificar el riesgo.

El estudio DARIOS ahonda en esta reflexión. Aunque es difícil encontrar un equilibrio entre el esfuerzo terapéutico en pacientes con muchos factores de riesgo (frecuentemente serán necesarios varios fármacos, en pacientes habitualmente polimedicados por su comorbilidad) y el beneficio obtenido en el paciente, y sería utópico el objetivo del 100%, pues se depende de factores como el cumplimiento terapéutico o la persistencia de estilos de vida desfavorables. El margen para incrementar el porcentaje de personas controladas es todavía apreciable en pacientes con RC alto-muy alto. El aspecto del tratamiento más susceptible de mejora es el tratamiento hipolipemiante, puesto que su prescripción no parece regirse por lo aconsejado en la guía de práctica clínica recomendada por los Servicios Nacionales de Salud de España, es decir, priorizar su uso en varones y cuando el RC a 10 años es > 10%. Cuesta entender que se prescriba con más frecuencia tratamiento hipolipemiante a las mujeres que a los varones, pues la proporción de mujeres con RC > 10% a 10 años es 5 veces menor.

Es decir tenemos una asignatura pendiente que señalan las dos guías con los pacientes de muy alto riesgo y alto riesgo , que si fueran trillaje  de urgencias ( cartulina roja), los atenderíamos en primer lugar , da igual las guías que aplique .

En relación a los de moderado riesgo , mi opinión es que debemos ser más exhaustivos en el despistaje de la lesión sub-clínica y con el despitaje de las dislipemias familiares e insuficiencia renal y diabetes .. junto con otros elementos que nos pueden re-clasificar al paciente, sin general un aumento del gasto y de los efectos secundarios en nuestros pacientes.

En resumen, el estudio incompleto del paciente nos lleva a una clasificación del riesgo cardiovascular incorrecta, independientemente del denominado riesgo residual seamos mas exhaustivos en los riesgos moderados ( siempre en el gris esta la dificulta sino que se lo digan al ecografista ) .

Bibliografía:
Barth JD. An update on carotid ultrasound measurement of intima-media thickness. Am J Cardiol. 2002; 89 (4A): 32B-38B; discussion 38B-39B.

Chambless LE, Heiss G, Folsom AR, Rosamond W, Szklo M, Sharrett AR, Clegg LX. Association of coronary heart disease incidence with carotid arterial wall thickness and major risk factors: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study, 1987-1993. Am J Epidemiol. 1997; 146 (6): 483-94.

Llisterri Caro JL. Aula de Formación Cardiovascular SEMERGEN.

http://es.slideshare.net/casadelcorazon/iaki-lekuona ( LAS DIAPOSITIVAS SE HA COPIADO AQUI)

http://www.revespcardiol.org/es/tratamiento-control-los-factores-riesgo/articulo/90025317/

” Una de piernas”

El médico: “Este dolor que siente usted en la pierna es producto de su avanzada edad”. El paciente: “¿Se cree usted que yo soy tonto? ¡La otra pierna tiene la misma edad!”. Anthony De Mello

Contexto clínico: paciente de mi cupo que acude a urgencias, tras solicitar cita conmigo y darle dos días de demora,  según el, por un por un tirón en la pierna cuando subía un costón en el campo.

Anamnesis: El paciente presentó un fuerte dolor en la pierna  tras subir un montículo del campo ,(“llevaba unos minutos doliéndome y al subir me quede pasado”).

Exploración: dolor a la palpación de pantorrilla , no consta nada más.

Diagnostico inicial: contractura muscular.

Tratamiento reposo y analgésicos.

Seguimiento : acudió a mi consulta dos días después y cuenta lo que le habían dicho en urgencias y que había ido a un masajista con aumento del dolor.

Le dije se quitara el pantalón y se pusiera en la camilla, sólo en la inspección ya se veía una pierna ( la que le dolía) más pálida, con lo que se tomaron los pulsos sin evidencia del tibial , ni el pedio. En la zona donde le habían dado el masaje presentaba un hematoma morado, más evolucionado que por el tiempo.

Se derivó con sospecha de obstrucción arterial aguda al hospital. El paciente antes de marchar al hospital me pidió explicaciones y  le indique que lo iban a derivar desde el hospital comarcal al hospital  de referencia donde hay servicio de cardiovascular tras poner heparina de bajo peso molecular para un probable by-pass.

En el hospital también lo vio un residente de primer año y le dijo, a pesar de hoja de remisión  que no le parecía una trombosis, tras la insistencia del paciente consultó al adjunto de puerta que lo deriva al hospital de referencia para evaluación de cirugía vascular por trombosis arterial aguda.

Comentario :Se nos olvida muchas veces que lo más importante es lo más sencillo una buena comunicación de los datos clínicos por parte del paciente y su entorno, una buena inspección y exploración.

Porque en primer lugar médicos clínicos ( nuestra tarea básica  es ser buenos artesanos de la clínica y luego todo lo restante). Nos equivocamos, no por saber “…por ejemplo que la ranolacina ha dado buenos resultados en la angina inestable del paciente diabético” sino por que no miramos ,ni tocamos, se nos escapan diagnósticos por cosas sencillas fundamentales del día a día.

Ya me ha pasado en dos ocasiones llegar a casa de un abuelo limitado, que se encuentra en la cama y que el motivo del aviso era que el abuelo estaba más desorientado de lo habitual (el diagnostico síndrome confusional agudo), en una ocasión me dijeron el antecedente caída leve , por lo que se me ocurrió explorarles la extremidad , simplemente con destapar la sabana, tenia acortamiento del miembro y rotación externa.

En la otra ocasión el paciente era un EPOC, tenia sibilantes y disminución de murmullo vesicular, como siempre, pregunto si anda y me dicen que con más dificultad de lo habitual , lo llevan al aseo, tiene parkinsonismo, le habían introducido un neuroléptico y un antivertiginoso y un vasodilatador que acentúan todos los síntomas de parkinson , tenia rigidez de extremidades superiores ..pero a nadie se le ocurrió decir que se habia caído, se le retiró la medicación y se puso antibiótico de amplio espectro, que cubre gérmenes causantes de infección urinaria y se le retiró los fármacos inadecuados.

Fue al hospital  pues no mejoraba al día siguiente y le realizaron una analítica básica y un sedimento y se fue a casa con el mismo antibiótico, porque el sedimento era patológico,con una ambulancia y en camilla.

Cuando me avisan de nuevo a los tres días (  pensé otra vez..) , estaba la cuidadora habitual, nada más llego, me dice el abuelo sigue igual desde que se cayó. Tarde un minuto en realizar el diagnostico, simplemente lo destape de la cintura para abajo, tenia rotación externa y acortamiento del miembro “ fractura de cadera”. Recrimine al hijo por falta de información inicial. Pero luego al repasar diagnostico diferencial pone explicitamente , dentro del cuadro diferencial del síndrome confusional en le anciano que está recomendado preguntar por las caídas y ese momento no lo hice. Por lo tanto en cuadros de diagnostico diferencial extenso, no olvidar realizar una exploración completa, mirar las piernas, (aunque a las mujeres nos llamen más los torsos). Como dice nuestro poeta universal : “Teme que el barro crezca en un momento, teme que crezca y suba y cubra tierna, tierna y celosamente tu tobillo de junco, mi tormento, teme que inunde el nardo de tu pierna y crezca más y ascienda hasta tu frente.Miguel Hernández.

Cuando consultamos los libros en los que aprendimos vemos que la inspección del paciente comienza con la observación de  si el individuo deambula más o menos libremente, o si por el contrario, está limitado, en mayor o menor grado, u obligado a permanecer sentado o encama, cuando el examen se realiza en el hogar o en el hospital. Debemos evaluar los movimientos de la persona, desde su entrada en la habitación, los movimientos groseros de la marcha y la postura. Si la persona experimenta dificultad o dolor cuando se para o se sienta, para realizar o no posteriormente un examen más específico. Los movimientos del paciente son la mayor parte del lenguaje no verbal,( ver entrada del lenguaje del silencio).

En nuestro caso el paciente presntaba una enfermedad arterial periférica (EAP),  que afecta a un 15-20% de los sujetos mayores de 70 años..La prueba diagnóstica realizada en mayor medida para analizar a la población asintomática es el índice tobillo-brazo (ITB). Al alcance de la mayoría de centros de primaria.En sujetos sintomáticos, el ITB < 0,9 tiene una sensibilidad > 95% y una especificidad próxima al 100% en comparación con la arteriografía. Además nos perdemos una oportunidad de diagnostico precoz.Cuando se compara a enfermos con EAP con controles de igual edad, la incidencia de mortalidad cardiovascular es del 0,5% en controles y del 2,5% en los pacientes con EAP. Además, en los pacientes con enfermedad coronaria conocida, la presencia de EAP eleva el riesgo de muerte un 25% con respecto a los controles. Por todo esto es importante la búsqueda de la EAP incluso en pacientes asintomáticos, para controlar precozmente los factores de riesgo y reducir la mortalidad4.

Estudios han confirmado que los factores de riesgo mayores (diabetes, hipertensión, tabaquismo e hiperlipemia) están implicados en un 80-90% de las enfermedades cardiovasculares5,6.

La indicación breve del consejo del abandono del tabaco y la ayuda a la deshabituación es tarea del medico de primaria en inicio. Así como el control de los factores de riesgo y el diagnostico precoz.

Se recomienda interrogar a los pacientes con factores de riesgo, o que presenten lesiones sugerentes o clínica de isquemia, sobre síntomas de claudicación en mayores de 55 años o mayores de 70 años en general. Si se dispone en AP realizar índice tobillo- brazo .

Debemos realizar antiagregación en enfermedad asintomático (Recomendación AHA)

Los pacientes con isquemia aguda como este caso, deben ser sometidos a una evaluación urgente, en nuestro caso se demoró, para revascularización endovascular.

En los casos que se dispone heparina de bajo peso y analgesia antes de derivarlo al hospital, sobre todo si tenemos claro el diagnostico y luego lo tienen que evaluar otros para enviarlo al hospital de referencia.

No es lo mismo (“ como dice la canción de Alejandro) estar anticoagulado que antiagregado, se retiran de forma indebida muchas terapias mixtas por el internista o medico de familia ( que las prescribió el cirujano cardiovascular), “cuidadin ante la duda, las guías y los estudios de casos clínicos.

Otro error frecuente es el uso de estatinas a dosis bajas o la reducción de la dosis por el medico de familia, cuando los estudios han demostrado que son dosis altas las que disminuyen la placa, por no meternos en la nueva polémica guía de dislipemias americana , que pasa del LDL centrismo al estatino- medio- alto-centrismo. Como siempre en este momento debemos ser prácticos en los parámetros que nos sirven de apoyo y tener en cuenta las excepciones a las guías o como yo digo, la letra pequeña de los contratos, y “disparar con cañón al enemigo que se lo merezca”. La reducción de LDL a dosis menores de 70 en hipercolesterolemia familiar, en alto riesgo, diabéticos, o prevención secundaria IAM, ACV, AP va ha requerir altas dosis de estatinas y combinaciones.

Además diferentes estudios epidemiológicos han mostrado que hasta un 50% de los pacientes con EAP presenta síntomas de enfermedad cerebrovascular o cardiológica4. En el estudio PARTNERS20, del total de pacientes en los que se realizó el cribado de enfermedad vascular, sólo un 13% presentaba una EAP aislada, sin otra manifestación de enfermedad cardiovascular. En el 32% de los pacientes coexistía bien enfermedad coronaria, bien enfermedad cerebrovascular, y un 24% tenía afectación de los 3 territorios. Por otro lado, la principal causa de muerte tardía en los pacientes con EAP es la cardiopatía isquémica (hasta un 50% de las muertes en pacientes con EAP). A la inversa, la prevalencia de EAP en los pacientes diagnosticados de enfermedad coronaria llega a ser del 30%4. En este grupo de pacientes, la mortalidad es 2,5 veces superior que la del grupo sin síntomas clínicos de EAP.

El uso en atención primaria de técnicas que pongan en evidencia la arteriopatia subclínica no es baladí, sino que teniendo a mano el índice tobillo- brazo, el retinógrafo donde vemos los vasos sin arteriografía , el GIM ( intima media carotidea ), la única escusa para no realizar estas pruebas es que no este indicado.

Por lo tanto, desde el punto de vista epidemiológico, es muy interesante la relación existente entre la afectación del ITB y la presencia de enfermedad vascular en otros territorios. Las variaciones en el ITB se han correlacionado con la gravedad y la extensión de la enfermedad coronaria, así como con el índice íntima-media carotídeo. En estudios poblacionales se ha mostrado que por cada descenso de 0,1 en el ITB se produce una elevación del 10% en el riesgo de presentar un evento vascular mayor1.

Reducción rápida o brusca de la perfusión de la perfusión de una extremidad que amenaza la perfusión tisular, como en nuestro caso, requiere una historia y exploración física que determine el inicio de los síntomas, evaluación de la severidad de la isquemia, pulsos, perdida de función motora y sensitiva  y pruebas vasculares (ITB, IDB, ECO_dopler).El ITB menor 0,4, la onda de RVP plana, o el flujo pedio ausente nos indican isquemia aguda.

La exploración básica del sistema arterial se basa en la valoración de la presencia de pulsos, que en la extremidad inferior incluirá la búsqueda en las arterias femoral, poplítea, pedia y tibial posterior. En caso de enfermedad oclusiva aortoiliaca, será evidente una disminución de todos los pulsos en la extremidad o una ausencia completa de éstos. En el caso de una enfermedad femoropoplítea, el pulso femoral estará presente, pero estará ausente en las arterias poplíteas y distales. La auscultación del abdomen identificará la presencia de soplos, que serán indicativos de enfermedad en la aorta o las arterias iliacas. Se nos olvida siempre incluso cuando estamos diagnosticando una hipertensión, cuando nos puede dar la clave para una estenosis arterial.La auscultación de la región inguinal puede poner de manifiesto la existencia de lesiones en la iliaca externa o la bifurcación femoral. También es importante la evaluación de la temperatura, la coloración y el trofismo del pie. En los pacientes con claudicación no suele apreciarse una disminución en la temperatura o el relleno capilar. Sin embargo, la disminución de la temperatura y la palidez, con o sin cianosis o eritrosis de declive, son habituales en los pacientes con isquemia crítica. Por último, no debe olvidarse la exploración clínica de los miembros superiores y la auscultación cervical por la gran prevalencia de lesiones carotídeas o de troncos supraaórticos, que en la mayoría de las ocasiones serán subclínicas.

La eco-Doppler es una técnica menos costosa y más segura que, en manos expertas, puede ofrecer con buena fiabilidad las características anatómicas principales para realizar una revascularización. Sus principales limitaciones radican en que es excesivamente dependiente del explorador, en una baja fiabilidad en la valoración de los vasos infrapoplíteos y en el tiempo necesario para realizar una exploración completa.

De momento, en mi centro, nos tenemos que conformar con ver un trombo venoso o ver que no se ocluye una vena, no tenemos dopler..no podemos afinar con esto.

Luego quedaría estudiar la causa : embolica, arteriopatia progresiva, traumatismo, quiste poplíteo que atrapa, flegmasia cerúlea dolens, ergotismo, trombosis de bypass, ergotismo, estados de hipercoagulabilidad.

 

Manual de directrices e informes de la AHA. Valentín Fuster

http://zl.elsevier.es/es/revista/medicina-clinica-2/nuevas-perspectivas-medicion-riesgo-cardiovascular-exploraciones-detectar-13099803-reviews-2007

Revista de cardiología.Correspondencia: Dr. F.J. Serrano-Hernando. Servicio de Cirugía Vascular. Hospital Clínico San Carlos. Martín Lagos, s/n. 28040 Madrid. España.