Recuerden la gente que hace cosas pesadas hay que llevarla con el corazon

La prevención cardiovascular es una tarea primordial de la Atención Primaria y se basa en el control de los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) modificables, entre los que destacan la hipertensión arterial (HTA), dislipemia, tabaquismo, diabetes, obesidad abdominal e inadecuados hábitos dietéticos. Estos FRCV con frecuencia se presentan asociados, incrementando el riesgo cardiovascular absoluto de los individuos en que coinciden, por lo que en la práctica clínica las actuaciones preventivas deben efectuarse conjuntamente sobre los diversos FRCV. Imposible de realizar sin colaboración correcta de las UBA (Unidad Básica Asistencial).

La implicación de los pacientes para que sean más participativos en sus cuidados es un elemento esencial para mejorar la eficacia y desterrar prácticas  que no han mostrado tener eficacia (medición mensual de glucosa basal, control de tensión arterial regular en consulta de enfermería…) y la educación individual y grupal son sin duda las herramientas esenciales .Pero tiene poco sentido, si no conlleva también un aumento de la calidad de asistencia intentando motivar al paciente en todas las etapas de su diabetes de cambios en el estilo de vida y con la  evaluación, más exhaustiva del paciente crónico por parte del servicio sanitario de sus complicaciones de forma precoz . En este  sentido, la realización de técnicas que nos ayuden a evaluar la lesión de órganos diana, en estos pacientes, como la  medición GIM (grosor íntima-media), índice tobillo-brazo y retinografía, deben ser incluidas en práctica habitual.

 

Con el fin de mejorar las actividades encaminadas a controlar los factores de riesgo cardiovascular y la calidad de vida de los pacientes en nuestra zona de influencia, y teniendo en cuenta la dificultad que supone el uso de múltiples guías, para todos los responsables de la implementación del programa: pacientes, enfermeros y médicos, se ha realizado este protocolo consensuado entre médico y enfermería, para integrar la atención evitando duplicidad y unificar los cuidados.

Hemos realizado un protocolo extenso orientado a tres factores fundamentales y con la vista puesta en los dos profesionales que intervienen . Quien le interese me manda su correo (e-mail ) para compartirlo por cuentas google….pero les advierto que es muy extenso, aunque creo útil como base de formación.

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Una evolución esperada

INDIVIDUALIZAR TRATAMIENTO EN LA DIABETES TIPO II: APLICANDO LA EVIDENCIA
HISTORIA CLÍNICA
 Varón de 58 años
 Trabaja como comercial desde hace 30, muchos kilómetros en coche
 Fumador de 20 paquetes/año, 30g/día de alcohol. niega consumo de otros tóxicos.
 No refiere alergias medicamentosas conocidas.
 Peso: 88,5Kg; Talla: 170cm; IMC: 30.6 perímetros de cintura 102
 Consta en historia clínica 5 años antes criterios de síndrome metabólico
 Antecedentes familiares destaca diabetes mellitus tipo 2 en su padre y abuela
 Hipercolesterolemia de 5 años de evolución en tratamiento con atorvastatina 40mg/día,
 Hipertensión tratada olmesartan 40 mg
SEGUIMIENTO IRREGULAR
 En las visitas sucesivas de seguimiento no se habían alcanzado los objetivos .Por lo que se recomienda el inicio de tratamiento con metformina 1/ cada 24 horas y luego cada 12 horas.
 Se planteó perder peso e implementar ejercicio físico de manera regular cuatro veces a la semana durante 45 minutos al día de baja intensidad ( andar o montar en bicicleta) .No realizo nunca durante dos años de control
 Los controles ,aunque se citaba cada tres meses, el paciente aparecía a 6-8 meses después sin alcanzar objetivos en control previo al evento tenia una Hba1c 7,5, y 2,3 Kg. más, la tensión era de 155/ 98 mmhg.
 Como he referido se incrementa la dosis de metformina 1/12 horas y se cita de nuevo a los tres meses. Se recomienda inicio de tratamiento con olmesartan 20 mg cada 24 horas en la última visita. Se le indica que busque la manera de realizar las medidas higiénico dietéticas.
Visita actual
 Acude porque ha sido ingresado por un episodio de IAM con FEV1: 45% post IAM , el dolor evolucionado más de 8 horas , lo habia achacado a indigestión. En fase aguda durante su ingreso se trató con insulina . No episodios de I cardiaca clínica.
 Le dan el alta con la medicación oral anterior para su diabetes . El paciente acude con metformina 1/8 horas para ajuste de medicación por su medico de familia y control por cardiólogo en consultas externas. Ajuste de medicación por su medico de familia control cardiólogo en consultas externas
Análisis actual
 Colesterol total (mg/dL) 164
 LDL (mg/dL) 92 HDL
 HDLc 43 (mg/dL)
 Triglicéridos (mg/dL) 141
 Glucosa 168 (mg/dL) ,
 HbA1c (%) 8,1
 Urea (mg/dL) 32
 Creatinina (mg/dL) 0,79
 Sodio (mmol/L) 140
 Potasio (mmol/L) 4,01
EVITAR INERCIA
 Un 33,2 % de Inercia Terapeutica en un estudio con 997 pacientes con mal control glucé mico (HbA1c > 7%) al no realizar ningún cambio en la pauta terapéutica hipoglucemiante cuando el control metabólico era deficiente.
 En el estudio Diamond de Conthe et al, se observó que el punto de corte medio en el que se efectúa un cambio cuando el objetivo de HbA1c no se cumple es 8,1%, con un retraso de 2 años desde que se detecta el mal control hasta que se actúa. Se constata que es efectivo añadir un segundo fármaco oral, con una media de disminución de la HbA1c del 1% al año de la segunda prescripción.

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ABORDAJE INTEGRAL
OBESIDAD Y DIABETES
 La Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) es una de las enfermedades con mayor incidencia y prevalencia en la actualidad 13,8 %, y está íntimamente ligada a la obesidad.
 Más 50% de los pacientes con DM2 son obesos, proporción que en los próximos años aumentará preocupante-mente según las últimas previsiones. Aunque las medidas sobre modificación de estilo de vida (dieta y ejercicio) constituyen la primera línea de tratamiento, con frecuencia son insuficientes y es necesario añadir una intervención terapéutica farmacológica. Como en nuestro caso
OBESIDAD Y DIABETES
 La obesidad actualmente representa el quinto factor principal de riesgo de defunción en el mundo, siendo responsable de 2,8 millones de muertes cada año, cifra que representa el 5% del total de la mortalidad mundial,
 La hipertensión arterial (13%), CONTROL <140/90 mmHG
 El consumo de tabaco (9%), ABANDONO HABITO TABAQUICO
 La glucemia alterada en ayunas (6%)
 La inactividad física (6%)

Crónica de una evolución anunciada: control glucosa para..
Individualizar el tratamiento
 Paciente obeso con diabetes tipo II que ha presentado un evento no letal IAM ¿ Que nos dice la evidencia?
 Gracias a la aparición en los últimos años de nuevas terapias, con un efecto importante sobre el peso, permitió una novedosa asociación capaz de conseguir los niveles de HbA1c < 7% deseados sin aparición de efectos adversos reseñables.
 El caso clínico presentado se objetiva de manera clara el efecto beneficioso de dos de estos tratamientos (un análogo de la GLP-1 y un inhibidor de la los receptores SGLT- 2) en cuanto al control del peso, y la consecuente mejoría en los niveles glucémicos, medidos a través de la HbA1c. Consideramos que en el momento actual se dispone de un amplio abanico terapéutico que permite optimizar el tratamiento de la DM2 sin asociar ganancia de peso, cuestión fundamental en los pacientes diabéticos obesos.

EFECTOS DE LA MEDICACIÓN
 . El efecto glucosúrico que se consigue al inhibir el cotransportador de sodio-glucosa (SGLT2) mediante las gliflozinas en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 mejora el control metabólico tal y como se refleja en el segundo caso.

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 La intensa glucosuria que provocan, en relación a los niveles de glucemia plasmática, acompañado de un incremento de la natriuresis, permite notables mejorías del control metabólico y presión arterial. Por otro lado, la glucosuria supone una pérdida calórica que aporta beneficios adicionales en la reducción ponderal.

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 Por tanto, los inhibidores de SGLT2 han demostrado eficacia y seguridad, asociados a otros hipoglucemiantes o en combinación con insulina.
Tengo alguna contraindicación en mi paciente
Ver guías de endocrinos norteamericanos

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EFECTOS SECUNDARIOS
 El riesgo de hipoglucemia es baja con inhibidores de SGLT2. eventos adversos típicos parecen estar relacionados con la presencia de glucosa en la orina, infección micótica es decir genital y la infección del tracto urinario inferior, y más a menudo se observan en las mujeres que en los hombres.

EFECTOS SECUNDARIOS
 El riesgo de hipoglucemia fue mucho menor con inhibidores de SGLT2 que con sulfonilureas y era igualmente bajos que los reportados con metformina, pioglitazona o sitagliptina. Aumento de la eliminación renal de glucosa también ayuda a bajar de peso y podría ayudar a reducir la presión arterial.
INDIVIDUALIZAR TRATAMIENTO
EN NUESTRO CASO EVITAR HIPOGLUCEMIAS

 

Resultado estudio: Se ajusta nuestro paciente a este estudio
 Ensayo clinico de más de 7.000 pacientes aleatorizados 1:1:1 Empagliflozina 10 mg, 25 mg, o placebo junto a tratamiento antidiabético óptimo.
 El EMPA-REG OUTCOME estudió los efectos de la empagliflocina frente a placebo sobre la morbilidad cardiovascular y la mortalidad en pacientes con diabetes tipo 2 (DM2) con ECV previos que estaban recibiendo un tratamiento habitual.Pacientes con eventos cardiovasculares ya en tratamiento hipoglucemiante (HbA1c ≥7,0% y ≤10,0%), con el objetivo primario de evaluar tiempo hasta muerte cardiovascular, IAM no fatal, ictus no fatal. El seguimiento 3,1 años
 Las características basales de los pacientes incluidos: edad media 63±9 años, IMC 30,6±5,3 kg/m2, HbA1c 8,1±0,8%, y eGFR 74±21 ml/min/1,73 m2.
Características de los pacientes
 Excluían pacientes :con filtrado menor 30 ml/ mit, Diabéticos tipo I, índice masa corporal mayor 45
 Incluían pacientes con eventos cardio-vasculares (75 % con cardiopatía isquémica )

Resultado estudio: Se ajusta nuestro paciente a este estudio
 Los pacientes con (HbA1c ≥7.0% y ≤10%), con varios tratamientos en el fondo de la terapia hipoglucemiante (HbA1c ≥7.0% y ≤10.0%),
 Alto riesgo de eventos CV, fueron asignados al azar (1: 1 : 1) y se trató con empagliflozin 10 mg, empagliflozin 25 mg, o placebo (doble ciego, doble simulación)
 Empagliflozin significativamente reduce el riesgo de la variable principal combinada de muerte cardiovascular, infarto de miocardio no fatal y no fatal accidente cerebrovascular un 14 %.
EMPA-REG
 Demostró reducción del riesgo de muerte por causa cardiovascular, de la mortalidad total y de las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca.
 Los mecanismos de estos efectos beneficiosos son especulativos: cambios en la rigidez arterial, función cardiaca y demanda de aporte de oxígeno, así como por su efecto nefroprotector (reducción de albuminuria, reducción de los niveles de ácido úrico), y mejor control de la hiperglucemia, del peso, perfil lipídico y presión arterial.
Otros
 Disminución del hiper-filtrado. Bajada del filtrado primaria con empagliflocina 4 semanas primeras.
 Disminución de TA 5 mmHg sistólica .
 Disminución volumen circulante.
 Perdida de peso.
 Metformina es único fármaco que había demostrado en un pequeño subgrupo en UKPDS. Debemos esperar mas estudios.
 Un 40 % estaba tratado con diuréticos
 El límite para considerar «normal» la FEVI ha sido muy variable (entre el 40 y el 50%); el valor escogido por el grupo de trabajo europeo fue del 45%, pero puede ser discutible considerar fracciones de eyección normales valores ente el 40 y el 50%

INSUFICIENCIA CARDIACA
 La guía establece que los síntomas y signos “pueden estar presentes” con lo cual se abre la posibilidad de identificar más pacientes que antes se catalogaban con disfunción ventricular asintomática con el fin de un inicio temprano de las terapias que retardan la progresión de la enfermedad (Equivalente al estadío B de las guías americanas). Adicional-mente se re-evaluaron los puntos de corte de la fracción de eyección:
 Función reducida: fracción de eyección menor al 40%
 Función preservada: fracción de eyección mayor al 50%
 Rango intermedio: fracción de eyección entre 40 al 49%
 Como novedad se incluyó como condición para el diagnóstico de los dos últimos grupos: Péptidos natriuréticos: La elevación del BNP ó el NTP pro BNP (mayor a 35 ó 125 pg/ml respectivamente) con FEVI mayor 50% o de 40%, no estaban los peptidos elevados en nuestro paciente
RESULTADOS
 Disminución de variable principal combinada 14%
 Disminución de las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca 35%.
 Disminución de la mortalidad cardiovascular 38%.
 Disminución de la mortalidad total 32%.
 Aumento de infecciones urinarias no severas
Moraleja: las nuevas guías de tratamiento de diabetes lejos de facilitar el tratamiento , nos retan a saber más de cada uno de nuestros pacientes y aplicar el tratamiento más adecuado de forma individual. Y el amplio abanico terapéutico ya no es escusa para la inercia terapéutica. Si tu paciente no cumple los objetivos a los tres meses tienes que hacer algo no te quedes hipnotizado por la luna ….no esperes tres años ..

Derivación directa al endocrino en casos de nodulos tiroideos con sospecha de malignidad

Image

Paciente que se palpa en la consulta un agrandamiento del tiroides. Se cita al día siguiente para ecografia exploratoria donde se aprecia: una imagen isoecogénica  , nódulo homogeneo con un halo hipoecogénico alrededor . En la PAAF existe proliferación folicular y esta en espera de tiroidectomia total.

Horlocker et al han demostrado con ultrasonografía de alta resolución que el 50% de los pacientes tienen nódulos tiroideos a los 50 años. Existen cuatro tipos de casos que requieren una especial atención. Nódulo de un rápido crecimiento, dureza, fijación a estructuras adyacentes o presencia de linfadenopatía, todo ello indicativo de carcinoma.

Nódulo tiroideo en un paciente con antecedentes de irradiación previa de cabeza, cuello o tórax, habida cuenta que los carcinomas relacionados con radiación son con frecuencia multifocales. Otro grupo de riesgo especial lo constituyen los niños menores de 14 años que presentan un nódulo solitario, pues tienen un 40-50% de posibilidades de que éste sea maligno.

Los pacientes con una enfermedad de Graves que presentan un nódulo gammagráficamente hipofuncionante, que conllevan un riesgo aumentado de carcinoma;

Como características ecográficas de posible benignidad se han referido un patrón completamente anecogénico, un patrón hipoecogénico con realce posterior, un patrón hiperecogénico (20% de los casos) y la calificación periférica.

Como hallazgos indicativos de malignidad se citan un patrón hiper-ecogénico sin realce posterior, la existencia de un halo periférico incompleto, los márgenes irregulares y la presencia de microcalcificaciones.

Patrones ecográficos que sugieren malignidad en concreto:

Nódulo sólido hipoecoico con focos ecogénicos / microcalcificaciones Este patrón sugiere carcinoma papilar. Aunque la baja ecogenicidad de un nódulo no es un dato específico (ya que muchos nódulos benignos son hipoecoicos), cuando se combina con la presencia de microcalcificaciones, da lugar a un patrón ecográfico sospechoso, que obliga a realizar PAAF

Nódulo sólido hipoecoico con calcificación tosca .Este tipo de nódulos también precisa PAAF. Tanto los carcinomas medulares como los papilares pueden manifestar este patrón. En los primeros los focos cálcicos se deben a cuerpos de psamoma, pero en la variedad medular también están causados por depósito amiloide.

Nódulo sólido con sombra acústica lateral Este signo se produce en la interfase entre dos tejidos con diferente velocidad de propagación del sonido. Se da en carcinomas papilares que contienen tejido fibroso denso en su periferia.

Nódulo sólido homogéneo con cápsula fina Las lesiones foliculares suelen ser sólidas con eco-estructura homogénea, morfología ovoidea y cápsula fina hipo-ecoica.

Nódulo con eje antero-posterior mayor que eje transversal (más alto que ancho): este es uno de los hallazgos más específicos de lesión maligna

– bordes irregulares o microlobulados

– vascularizacion intranodular: los nódulos avasculares casi siempre son benignos. La presencia de flujo intrínseco central orienta a nódulo maligno, mientras que el flujo predominantemente periférico sugiere benignidad.

Ante la sospecha de un nódulo maligno la realización de ecografia por el medico de familia evita una demora de cuatro meses para ecografia de rutina antes de la derivación al endocrino que es el que indica la PAAF , en mis casos derivados ha sido 100% aunque son sólo cuatro casos, y he de decir que tres de ellos están en lista de espera quirúrgica y uno se ha operado  , dos de ellos le han indicado tiroidectomia total. La PAAF la realiza un radiológo que antes confirma mi diagnostico, es un método seguro, fácil, fiable y con una importante relación coste-beneficio para la diferenciación entre nódulos tiroideos benignos y malignos. Aunque  serán la clínica y el buen juicio de endocrinólogos y cirujanos, haciendo uso de los demás medios diagnósticos que sean necesarios según los casos, los que establezcan las pautas terapéuticas más adecuadas para cada caso concreto como así ha sido en mis pacientes. file:///C:/Documents%20and%20Settings/Juanki/Mis%20documentos/Downloads/SERAM2012_S-1382.pdf

NO ES LO MISMO HIPOTIROIDISMO PRIMARIO QUE SECUNDARIO

 

Paciente de mi consulta con TSH inhibida por un hipotiroidismo secundario tras intervención de adenoma de hipófisis, le reduje las hormonas tiroideas un mes por  error, el motivo fue seguir rutina habitual en la monitorización de hipotiroidismos primarios el 99% en atención primaria y no pensar la causa.

Cuidado en la rutina del la monitorización de TSH para cambios de tratamiento en los hipotiroidismos, no es lo mismo el seguimiento de un hipotiroidismo primario, el 95 % de nuestra clínica que el de los hipotiroidismo secundarios y terciarios. No usar la TSH en secundarios y terciarios recordemos la fisiopatología.

En el hipotiroidismo primario, al suprimirse el mecanismo de retroalimentación negativa de la hipófisis, asciende las cifras de TSH  superiores a las normales y regularmente por encima de  a las 10 microunidades. En los hipotiroidismos secundario y terciario baja a menos de 0,20 o no se la detecta en la sangre.  La prueba de la TRH-TSH nos sirven en diagnostico diferencial, en el hipotiropidismo terciario existe lesiones hipotalámicas que anulan la secreción de hormona liberadora de tirotrofina razón por la cual la adenohipófisis deja de producir tirotrofina, pero como solo está hipotrófica y aun es capaz de responder al estímulo trófico, al inyectarse la TRH por vía intravenosa, los niveles basales que estaban en cero o menores que 0,20 microunidades, se elevan a más del 100%. En el hipotiroidismo secundario existe lesiones hipofisarias que anulan las células secretoras de TSH, el hipotálamo es normal y funcionante pero no hay respuesta de TSH por falta de células efectoras de modo que si se inyecta la TRH no se producirá modificación de los valores bajos o nulos de la tirotrofina. Debemos recordar que en el hipotiroidismo primario, la hipófisis se encuentra liberada del freno tiroideo de modo que su estimulación con TRH producirá un aumento aun mayor de los valores de TSH basales, es decir que habrá una hiperrespuesta, superior a la que se verifica en la variedad hipotalámica.

Si tenemos en cuenta que desconocemos los límites de normalidad premórbida de cada paciente, es importante valorar el parámetro analítico junto con la sintomatología clínica e intentar conseguir una concentración de TSH normal. Hay que tener en cuenta también, que las determinaciones analíticas tienen su falibilidad y que una TSH en los límites normales en un paciente que se encuentra bien, esté en el límite bajo o alto de la normalidad, no nos tiene por qué obligar a modificar las dosis que el paciente esté recibiendo. Del mismo modo, si el paciente presenta sintomatología atribuible a hipotiroidismo, la dosis de LT4 puede incrementarse hasta conseguir una concentración de TSH en el límite bajo del margen poblacional normal o incluso por debajo de éste, según algunos autores.

Un caso especial es la paciente en edad gestacional, en la que la T4 libre del primer trimestre es esencial para el desarrollo neurológico del embrión. En la paciente con deseo gestacional y tratamiento con LT4 por hipotiroidismo primario, es importante monitorizar la TSH preconcepción y mantenerla inferior a 2 mUI/l, así como recomendar un aumento de dosis de LT4 en cuanto se conozca el estado de gestación.

¿Cómo monitorizamos el hipotiroidismo secundario donde la concentración de TSH no tiene ningún valor?

En el hipotiroidismo central, la T4 libre disminuye por una alteración hipotálamo-pituitaria en la síntesis de TSH. A diferencia del hipotiroidismo primario, la T4 libre baja pero la TSH se mantiene normal, incluso a veces ligeramente elevada debido a la presencia de formas biológicamente inactivas de TSH. Al iniciar el tratamiento con LT4, la TSH se suprime rápidamente y deja de tener valor en la monitorización del tratamiento. Por tanto, en la práctica clínica nos basamos fundamentalmente en las concentraciones de T4 libre para evaluar la idoneidad del tratamiento.

T4 libre, T3 libre o ambas, y qué concentraciones debemos perseguir

La T4 libre es el parámetro individual más valioso en la monitorización del hipotiroidismo central. Ferreti et al estudiaron 37 pacientes con hipotiroidismo central (3 diagnosticados de novo y 34 a los que suspendieron el tratamiento con LT4); la T4 libre fue baja en todos ellos, pero la T3 libre fue normal en un 27% a los 60 días de haber suspendido el tratamiento con LT4, lo que indica que la concentración de T4 libre es más sensible que la T3 libre en la detección de la infradosificación44. No obstante, la determinación de ambas fue superior que la de T4 libre sola en la detección de casos de tratamiento inadecuado. Por tanto, siempre y cuando sea preciso el ensayo para la determinación de T3, la determinación de T3 libre puede añadir información a la de T4 libre en la monitorización del hipotiroidismo central.. El hipotiroidismo central casi nunca se presenta como entidad aislada, sino en el contexto de hipopituitarismo, con otras alteraciones hormonales asociadas. Hay otras hormonas, como los glucocorticoides y la hormona del crecimiento (GH) que afectan la conversión de T4 a T3. La GH, por ejemplo, estimula la conversión de T4 a T3, por lo que teóricamente en la deficiencia de GH no tratada, la concentración teórica de T4 libre para una misma T3 sería mayor que en sujetos control. En pacientes con hipotiroidismo central nosotros hallamos una relación T3/T4 inferior a la de controles, pero no fue distinta a la de sujetos con hipotiroidismo primario estable tratado .

No olvidemos nunca centrarnos en el paciente que tenemos delante y la  fisiopatología de la enfermedad , tanto en el diagnostico como en el seguimiento.

http://zl.elsevier.es/es/revista/endocrinologia-nutricion-12/monitorizacion-tratamiento-tiroxina-hipotiroidismo-primario-central-13078178-reviews-2005

Ubicación de la presentación sobre retinografia en diabetico

Al desconocimiento sobre idiomas he de añadir el de informática, soy de la época que aun se jugaba en la calle.

Ahora se que si no registras en slidebom una base de videos y power point , la presentación desaparece en cinco días.

La he vuelto a cargar . se llama RET 1, está ubicada e los archivos de ciencia y tecnología de la pagina de slideboom.

Espero que os sea útil.
http://www.slideboom.com/presentations/852652/RET-1

LA RETINOPATÍA DIABETICA. EL RETINOGRAFO UNA HERRAMIENTA UTIL

Como ya señalé en los objetivos secundarios, uno de ellos, es sensibilizar a los compañeros para aumentar sus habilidades mediante talleres acreditados en el uso de pruebas básicas que disminuyen la incertidumbre : como habilidades de entrevista clínica, ecografía,  retinografia … Aportando talleres que le han sido útiles a otros en determinados casos. Y que cada uno pueda priorizar aprendizaje según deficiencias individuales en el mar de conocimientos que supone la Atención Primaria .

Como prometí a un compañero a continuación voy copiar en el bloc las diapositivas que considero fundamentales del tema y al final he cargado la presentación en la pagina que se reseña, se debe ver para iniciar el aprendizaje de esta materia, es como el aperitivo, “para abrir boca”. Luego si desean completar les recomiendo una pagina que se busca en google: espacio retina…”Amb molt de gust”..

LA RETINOPATÍA DIABETICA

  • Es una microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retinianos pequeños en personas con diabetes mellitus.
  • Constituye la complicación microvascular más frecuente en los diabéticos
  • Principal causa de deficiencia visual y ceguera en personas entre los 20 y 74 años en los países desarrollados.
  • En el momento del diagnostico ya la presentan 5-20%
  • Responsable de un 10% de nuevos casos de ceguera cada año. El riesgo de ceguera en pacientes diabéticos seria aproximadamente 25 veces mayor al resto de la población.

Magnitud del problema

  • Su incidencia aumenta con la duración de la enfermedad,  después de 20 años de evolución prácticamente la totalidad de personas con diabetes tipo 1 y aproximadamente un 60% de los diabéticos tipo 2 presentan de retinopatía
  • Una persona con diabetes tiene de 20 a 40 veces más probabilidades de quedarse ciego que un no diabético,. En el Wisconsin Epidemiologyc Study of Diabetic Retinopathy (WESDR) (5), el 3,6% de los pacientes con diabetes tipo 1 y el 1,6% de los pacientes con diabetes tipo 2 son ciegos reconocidos legalmente.

Evaluación

  • •El 50% de los explorados no tienen patología ocular.
  • •11% DM juveniles y 7% DM adultos con RDP alto riesgo no han sido vistos nunca por un oftalmólogo
  • •46% de pacientes con RDP no había recibido tratamiento láser
  • •35% pacientes no seguían recomendaciones de seguimiento, 2/3 de ellos no habían realizado un FO en el año previo
  • •30% diabéticos nunca han realizado un FO,
  • • <40% reciben una exploración funduscópica Anual

FACTORES RELACIONADOS CON RETINOPATIA

  • •Duración de DM
  • •Control metabólico (glucemia/HbA1c)
  • •HTA
  • •Hiperlipidemia
  • •Embarazo
  • •Nefropatía 

¿ES POSIBLE DEMORAR EL DESARROLLO DE LA DIABETES TIPO 2?

La prevención y la promoción de salud es cosa del medico de primaria. Existen estudios en que la modificación de los estilos de vida reduce la aparición de diabetes hasta 40%                                                                                                                                                                •FISIOPATOLOGIA

  • •La hiperglucemia, junto a otros factores, produce una serie de alteraciones bioquímicas que conducen a un deterioro estructural microcirculatorio (Afectación pasiva).
  • •Añadido a esto aparece la hipoxia (recordemos que la retina es la estructura que más oxígeno consume por unidad de peso, por lo que es muy sensible a su déficit), poniendo en marcha factores compensadores: vasodilatación y vasoproliferación para intentar aumentar el flujo y por tanto la oxigenación (una respuesta activa aberrante)
  • •Perdida de la función pericitos en los capilares retinianos.
  • •Ensanchamiento de la pared capilar. Microaneurismas.
  • •Obstrucción de los capilares y arteriolas de la retina.
  • •Aumento de la permeabilidad con alteración de la barrera hemato-retiniana.
  • •Proliferación de neovasos y tejido fibroso.
  • •Proliferación fibrosa contracción del vítrea desprendimiento por tracción.

PACIENTE DIABETICO

Se recomienda según la GEDASP:

  • •Agudeza visual con las gafas y optotipos
  • •Medición de PIO si es menor 20 revisión al año.
  • •Cámara no midriática.

PATOLOGIA OFTALMOLOGICA EN EL DIABETICO. ( no sólo es retinopatia)

  • •Retinopatía
  • •Glaucoma
  • •Catarata
  • •Parálisis muscular
  • •Oclusión vascular
  • •Neuropatía óptica y papilitis diabética
  • •Cambios refractivos

Indicaciones de fondo de ojo. Otra cosa más importante para el médico de Famila, ien nunca lo intenta, nunca lo hace.

  • FO Para el diagnóstico:

Alteraciones visuales en general.

Alteraciones neurológicas.

Enfermedades renales.

Glaucoma (excavación papilar).

Arteriosclerosis.

Degeneraciones maculares.

Miopes.

  • Para el seguimiento y evaluación de enfermedades crónicas:

HTA.

Diabetes.

 

Tener retinógrafo es una suerte porque : “No es suficiente con ver la papila”

  • •Aunque presentan limitaciones en algunos pacientes de edad, con cataratas o miosis, pueden ser útiles tanto en atención primaria como hospitalaria, ya que nos discriminaría al menos qué pacientes realmente requieren la asistencia por un oftalmólogo .
  • •Las imágenes deben ser interpretadas por personal entrenado, alcanzándose de esta forma cifras de un 80% de sensibilidad y un 95% de especificidad con el Fo sensibilidad es 50%.
  • • Esta técnica sencilla, coste-efectiva, segura y cómoda para el paciente.
  • •Retinografía 45º con cámara no midriática
  • •Alta sensibilidad y especificidad en la detección de retinopatía de riesgo
  • •Alta relación coste-efectividad
  • •Permite registro
  • •Mejor Método para de despistaje retinopatía
  • •Menos sensible en la detección del edema macular y lesiones periféricas

Calidad de las imágenes, como todo en la vida si no vale, no vale.Primero decidir si la técnica no es válida y si es completa. ¿Estan todos los campos?Todos los campos

Dilatación

  • •El tamaño pupilar es el factor más importante para conseguir una buena calidad de la retinografía, reduciéndose el número de casos perdidos en sujetos de mayor edad y en los pacientes diabéticos debido a sus trastornos en el sistema nervioso autónomo, suelen tener un diámetro pupilar menor al normal.

Si se dilata descartar  antes probable glaucoma de angulo cerrado (ver imagen)

RECOMENDACIÖN DE EXAMENES

  • •Tipo I

–Examen inicial (ambliopía)

–Revisión a los 5 años del diagnóstico

–Revisiones anuales después de los 5 años de evolución

–No revisiones antes de los 10 años de edad

  • •Tipo II

–Primer examen en el momento del diagnóstico

–Revisiones anuales (Hb A1c , HTA)

–Revisiones bianuales si buen control metabólico

  • •Embarazo:

–Primera cuando planea la concepción

–En cada uno de los trimestres del embarazo

–NO en diabetes gestacional

LESIONES DE FO EN RETINOPATIA DIABETICA

  • .. SIGNOS VASCULARES.-
  • Microaneurismas (hemorragias puntiformes): Se visualizan como alteraciones puntiformes rojizas de límites netos (las hemorragias retinianas suelen ser más grandes y bordes menos delimitados. Son dilataciones saculares de los capilares producidas por debilitamiento de su pared. Muchos no son detectables oftalmoscópicamente, sólo si son mayores de 30 micras (suelen tener de 15 a 50).
  • IRMA (Anomalías microvasculares intrarretinianas): Son capilares dilatados, de calibre irregular y aspecto tortuoso.
  • Dilatación y arrosariamiento venoso (este último indica compromiso vascular grave y suele asociarse con isquemia)

LESIONES DE FO EN RETINOPATIA DIABETICA

  • Envainamiento venoso: Líneas blanquecinas a uno o ambos lados de la columna sanguínea que incluso opacifica por completo la pared venosa, visualizándose en este caso como cordones blanquecinos. Se deben a depósito de material hialino, proliferación endotelial, etc.
  • Alteraciones arteriales: Participan desde arteriolas de 50 a 100 micras hasta las arteriolas precapilares, produciéndose además de estrechamiento y envainamiento uno de los fenómenos más típicos de la retinopatía diabética, la oclusión arteriolar que si es de lenta evolución, producirá un cierre progresivo de la luz arteriolar, visualizándose un cordón blanquecino (manifestación vascular); pero si de instauración brusca, aparecerá un exudado blando (algodonoso) (manifestación retiniana).

LESIONES DE FO EN RETINOPATIA DIABETICA

  • .. SIGNOS RETINIANOS.- (fig. 3 y 4)
  • Hemorragias retinianas: Las típicas de la retinopatía diabética suelen ser redondeadas, regulares y de tamaño variable (las puntiformes, suelen confundirse con microaneurismas). Se producen por rotura de éstos últimos, capilares o venulas.
  • •Las hemorragias “en llama” (de localización más superficial) suelen encontrarse también en otras patologías (retinopatía hipertensiva y obstrucciones venosas).
  • Exudados duros: (típicos) Son acúmulos lipídicos visualizados como pequeñas manchas amarillentas, de diferente disposición (circinada, en placas…) de límites netos. Debe sospecharse presencia de edema retiniano si se observan éstos.

LESIONES DE FO EN RETINOPATIA DIABETICA

  • Exudados blandos (algodonosos): Son infartos isquémicos de la capa de fibras nerviosas. Tiene forma redondeada y coloración blanca o blanca-amarillenta (más pálidos que los duros) y de límites mal definidos. Son un signo de riesgo si se acompañan de otros signos vasculares (IRMA, alteraciones venosas, etc.).
  • •Son frecuentes también en retinopatía hipertensiva.
  • Neovasos: Son finos cordones vasculares de crecimiento y disposición anárquico, que se pueden visualizar aislados o formando redes u ovillos que según su localización serán; papilares (se originan y distribuyen desde ésta) o extrapapilares (adyacentes a vasos retinianos en cualquier localización).

Fovea “ inmaculada”

Clasificación

RDNP( no proliferativa)

Hemorragias y Microaneurismas

Arrosariamiento venosos

IRMA

Exudados

Clasificación

  • RDP ( proliferativa)

 

–Neovascularización

–Hemorragia vítrea

–Fibrosis y tracción

–Desprendimiento de retina y ceguera

CLASIFICACION DE LA GEDAPS

  • Ausencia de retinopatía
  • Retinopatía diabética no proliferativa
  • Leve: microaneurismas con hemorragias retinianas leves, exudados duros y blandos
  • Moderada: microaneurismas con cualquiera de las siguientes:

–microaneurismas/hemorragias moderadas en 4 cuadrantes o graves en menos de 4 cuadrantes

–arrosariamiento venoso (constricción irregular) leve en 1 cuadrante

–anomalías microvasculares intrarretinianas leves en 1-4 cuadrantes

  • Grave: microaneurismas asociados con signos de retinopatía diabética no proliferativa moderada y/o cualquiera de la regla 4-2-1:

–microaneurismas/hemorragias graves en 4 cuadrantes

–arrosariamiento venoso en al menos 2 cuadrantes

–anomalías microvasculares intrarretinianas moderadas o extensas en al menos 1 cuadrante

  • Retinopatía diabética proliferativa

Escala internacional de gravedad de retinopatia

  • •Sin retinopatía aparente
  • •Retinopatía diabética no
  • •proliferativa leve
  • •Retinopatía diabética no proliferativa moderada
  • •Retinopatía diabética no proliferativa severa•
  • •Cualquiera de lo siguiente
  • •:– Más de 20 hemorragias retinianas en cada uno de los cuatro cuadrantes
  • •– Tortuosidad (arrosariamiento) venosa en dos
  • •o más cuadrantes.
  • •– Anormalidades microvasculares intrarretinianas prominentes en uno o más cuadrantesy sin signos de retinopatía proliferativa.

Retinopatía proliferativa

  • •Uno o más de los siguientes:– Neovascularización o hemorragia vitrea prerretiniana•

Indicaciones angiografía

  • •Guía para establecer el patrón de tratamiento del EMCS
  • •Evaluar la perdida visual inexplicada.
  • •Determinar la extensión de las zonas de no percusión.
  • •Diferenciar neovasos de AMIR

PRECOCIDAD EN EL DIAGNOSTICO

  • •Dado que en los estadios iniciales la RD es asintomática y que existen tratamientos beneficiosos para prevenir la progresión de la enfermedad, es muy importante realizar una evaluación ocular en todas las personas con diabetes para tratar de detectar la alteración, y de esta manera poder tomarlo antes posible las medidas necesarias para evitar su progresión

MEDIDAS DE TRATAMIENTO

  • •Control intensivo de la glucemia y de la tensión arterial precozmente reducen la incidencia y la progresión de la Retinopatía Diabética. (DCCT en tipo 1 y UKPDS en tipo 2)

TRATAMIENTO INTENSIVO PRECOZ

  • •Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) (9) realizado en diabéticos tipo 1 demostró que el tratamiento intensivo con insulina (HbA1c media 7,9%) redujo un 76% la incidencia de nuevos casos de retinopatía comparado con la terapia convencional(HbA1c media 9,9%).
  • •UKPDS (10) en el que cada 1% de reducción en la HbA1c se asociaba con un 37% de disminución en el desarrollo de la retinopatía.

Según las guías de la ADA (American Diabetes Association) para la prevención de la RPD o para prevenir su progresión los objetivos de control serian:

  • •Mantener las cifras de presión arterial sistólica < 130 mmHg (C) y diastólica < 80 mmHg (B).
  • •Mantener niveles de HbA1c < 7% (B) en general (lo más cercano a 6% de forma individual sin hipoglucemias significativas). El grupo GEDAPS [3] establece como objetivo de control una Hb A1C < 7% e  intervención farmacológica si la Hb A1C > 8%.

¿Cuándo derivar al paciente?

Tratamiento eficaz de HTA

  • •Datos del estudio EUCLID  (reducción en 2 años en el grupo tratado con lisinopril de un 50% en la progresión de la RD y de un 80% en la progresión a RD proliferativa) sugieren, aunque con algunas limitaciones (el grupo en tratamiento con lisinopril presentaba cifras inferiores de HbA1c), que los fármacos inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) pudieran tener un efecto adicional independiente de la bajada de la presión arterial en la progresión de la RD. Sin embargo estos datos sobre los IECA no han sido confirmados otros estudios como el UKPDS (28) y el ABCD (29).
  • •En los tres estudios que componen el programa Diabetic Retinopathy Candesartan Trial (DIRECT) (30) recientemente publicados, se evalúa el papel del antagonista de los receptores de la angiotensina II (ARA II) candersartán, sobre la prevención, la regresión y la progresión de la RD, encontrándose un efecto favorable del fármaco en comparación con placebo sobre el nivel de la retinopatía.
  • •En diabéticos tipo 1 normoalbuminúricos y normotensos, candesartán redujo la incidencia de retinopatía en un 18% (p=0,0508) cuando se valoraba el aumento de dos pasos en la escala ETDRS de retinopatía, y una disminución del 35% (p=0,003) cuando se valoraba un aumento de al menos tres pasos (sin demostrarse ningún efecto significativo en cuanto a la progresión de la retinopatía.
  • •En diabéticos tipo 2, candesartán produjo una reducción significativa de la progresión de la RD del 13% y una mejora de la regresión de la retinopatía del 34% (p=0,009) frente a los tratados con placebo

Seguimiento

  • Revisión oftalmológica rutinaria
    Revisión de forma anual si:no existe retinopatía presente (D) o existe retinopatía mínima o reversible (D)
  • Revisión oftalmológica temprana
  • •Revisión en 3-6 meses si:
  • •existencia de lesiones desde la última revisión (D)
  • •exudados dispersos de más de un diámetro de disco de la fóvea (D)
  • •si la persona tiene un alto riesgo de progresión (aumento rápido de la presión arterial, presencia de hipertensión arterial o enfermedad renal) (D)

Sensibilización profesionales

  • •Un 50% de perdidas de visión moderadas o graves se podrían prevenir con un diagnostico precoz y un tratamiento de panfotocoagulacion por laser.
  • •Laser detiene la progresión siempre que se acompañe de un buen control glucemico .

PANFOTOCOAGULACIÓN

  • •Se ha visto que los pacientes sometidos a panfotocoagulación pueden experimentar pérdida de una o dos líneas de visión un 14 %, debido a que se acentúa el edema macular ,quemaduras corneales o cristalino, dificultad de acomodación, hemorragias prerretinianas o de vitreo, disminución de la visión de colores, de la visión nocturna y del campo visual.
  • •La panfotocoagulación con láser está claramente indicada en casos avanzados de retinopatía no proliferativa severa, en retinopatía proliferativa,y en los casos en los que el edema macular diabético amenace la fóvea por su proximidad a la macula.

Tratamiento según grado

  • Retinopatía diabética no proliferativa
  • •Leve y Moderada
  • •Grave y Muy grave
  • Retinopatía diabética proliferativa
  • •No alto riesgo y Alto riesgo
  • Enfermedad diabética ocular avanzada
  • •Hemorragia vítrea
  • •Desprendimiento retina traccional
  • •Glaucoma neovascular
  • • Control  fondo de ojo periódico
  • • Los tratamientos son:   Panfotocoagulación láser  o   cirugía (vitrectomia)     o     Cirugía ( válvulas, crioterapia)

TRATAMIENTO CON LASER

  • •Se aplican entre 1000 a 3000 impactos en varias sesiones, de forma ambulante.
  • •No mejora la visión, y deja secuelas sobre el campo visual periférico, la sensibilidad al contraste y la visión nocturna.
  • •Disminuye al 50% el riesgo de pérdida visual severa en pacientes con RDP

IRMA

  • •Un engrosamiento retiniano por edema macular es una manifestación típica e importante de la retinopatía diabética no proliferativa y causa de ceguera legal en estos pacientes . El líquido intercelular procede de fugas desde los microaneurismas y desde los capilares : cuando la trasudación supera la capacidad absortiva de la retina, se produce el edema . Separa el mosaico
  • •retiniano y la retina pierde transparencia . En la clínica el edema se detecta mejor por biomicroscopía y, mejor todavía, por angiografía fluoresceínica . El edemamacular diabético debe tratarse por fotocoagulación focal.
  • •Afecta al 9% de los diabéticos en las RNP graves 37% y en la RP 71% el EMCS se considera:

REMISION AL OFTALMOLOGO

  • •pérdida súbita de visión (D)
  • •***     hay evidencia de desprendimiento de retina (D)
  • •**       existencia de neovascularización (D)
  • •**       hay evidencia de hemorragia retiniana y/o vítrea (D)
  • •**       presencia de rubeosis iridis (D)
  • •*       pérdida inexplicable en la agudeza visual (D)
  • •*       exudados duros a menos de un diámetro de disco de la fóvea (D)
  • •*       hay edema macular
  • •*       hallazgos en retina inexplicables (D)
  • •*       presencia de retinopatía pre-proliferativa o más avanzada (severa) (D)

RECOMENDACIÓN GEDAPS

  • •Se recomienda:
  • •***visita por especialista inmediatamente (un día)
  • •** visita por especialista urgentemente (<1 semana)
  • •* visita preferente (< 4 semanas)taula1

Mi consejo es tener máxima precaución ante la duda remitir al oftalmólogo, la mayoría de hasta 75 % son normales esto evita un trabajo al especialista que puede emplear con mayor rentabilidad. Se aprende viendo FO y retinografías, cuando dí esta charla hace 5 años, veía las mías y las de otros ahora me consultan de forma escasa.

El retinógrafo a mano también ayuda en diagnostico de otras patologías de retina, con dificultad de valorar el fondo de ojo, hemos visto excavaciones, agujeros maculares, degeneración macular asociada con la edad, corrió retinopatías miópicas, y serosa y edemas maculares. Como he dicho es una suerte tener un retinógrafo  con un ATS que realiza la técnica, otro medio para reducir la incertidumbre, siempre que se emplee el sentido común.

“Aunque  el refrán dice que es el menos común de los sentidos a los médicos de primaria nos debe sobrar, , la mayoría sabemos lo poco que sabemos, recordemos que toda lesión incluso una microhemorragia que este a una papila de la macula “es territorio minado” debe ser derivado, además de otras indicaciones de derivación: perdida brusca de visión, dolor ocular intenso……los pacientes diabéticos tienen otras patologías oculares además de la retinopatia.

Ver el video que realice hace tres años esta cargado en :http://www.slideboom.com/presentations/850608/RET-1?pk=d849-1c0f-b1bd

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” La pela es la pela ” .Valoración del motivo real de consulta

Contexto clínico: paciente de mi cupo que atendí  por segunda vez para valoración de seguimiento de una analítica.

Motivo de consulta: Deseaba que le reducirán los fármacos del colesterol porque según el paciente se los quitaban cuando le disminuían los niveles de colesterol total por debajo de 250.

Anamnesis: Paciente de  50 años, con diagnóstico de hipercolesterolemia esencial. No presentaba enfermedad vascular previa. En tratamiento  atorvastatina 40 mg/día y ezetimida. Antecedentes: Madre y hermana con hipercolesterolemia, Madre angor y fluter auricular desde 60 años.

Exploración física: PA: 130/70, IMC: 27, Perímetro cintura: 90 cm, Analitica:Glu: 108, Col: 240 Tg: 195 HDL: 45  Cr: 1.1 CPK: 220, Microalb: 18 Ldl calculada
150. El paciente refería que ha tenido analítica previa con 290 de colesterol y que quería suspender atorvastatina o ezetimida pues la medicación es cara.

Le indique tras realizarle la tabla medped una derivación a endocrinología y aumento de la dosis de estatina a 80 mg (aun no estaba comercializada rosubastatina que hubiera sido una segunda elección)

Los resultados del MEDPED del paciente .enfermedad coronaria en la madre 1 punto, familiar primer grado hermana con LDL 210 1 punto, arco corneal que presentaba desde antes 45, 4 puntos, analítica actual 1 punto por ldl 155 pero era con tratamiento y refería analíticas anteriores con LDL 198 una ocasión dejo la medicación . Resultado cuando realice la tabla con tratamiento era: diagnostico probable de hipercolesterolemia familiar, por lo que se derivo para realizar test genético.

 Discusión : lo primero es plantearse un diagnostico correcto por que si no se tienen en cuenta los modificadores de riesgo ( la letra pequeña de los contratos) nos puede pasar como ocurrió con este dar un tratamiento tardío, pues el calculo de riesgo inicial en edades tempranas era según score de menor 5%, por lo que si seguimos guías con una estrategia global sin tener en cuenta los modificadores de riesgo en riesgo bajo consideraríamos tratamiento si no se controla con un LDL 190 o con un riesgo moderado (1-5% como en nuestro caso ) con un LDL 160 . Demorando sin duda el diagnostico adecuado no sólo para el paciente sino apara sus familiares. A pesar de la alta sensibilidad y especificidad de los criterios clínicos de HFh, hay que recordar que no es un diagnóstico inequívoco y que el diagnóstico de certeza sólo se obtiene a través del análisis genético de la mutación en el RLDL. Existen tres programas diagnósticos: el Programa MedPed de EE.UU (make early diagnosis-prevent early deaths in medical pedigree), el Simon Broome Register Group del Reino Unido y el Lipid Clinic Network de Holanda ninguno de ellos da un diagnóstico de certeza, y según distintas series pueden dar falsos negativos hasta en el 25% de los casos.  Debido a la importancia de obtener un diagnóstico temprano con el fin de evitar complicaciones de la enfermedad realizando un tratamiento precoz, es obligado determinar las concentraciones de c-LDL en familiares de primer grado de pacientes con HFh y recomendado en todos los familiares de 2º grado. Por tanto, dentro de las familias en los que existe un paciente con HF, se recomienda el estudio de los niños a partir de los 2-3 años de edad.

Por otra parte según el diagnostico varia   el objetivo de control del Col-LDL. En este paciente es distinto si se confirma  un hipercolesterolemia familiar. En pacientes de moderado riesgo el objetivo será de 115.

El nivel de C-LDL recomendado para pacientes con hipercolesterolemia familiar es el más reducido posible, aunque el ideal hoy según las guías para pacientes con alto riesgo es <70 mg/dl. Se suele enfatizar en que cuanto más bajo es mejor porque en estos pacientes son difíciles de conseguir el nivel ideal.

El paciente apareció a los seis meses se había dejado la medicación y no había ido al endocrino. Los médicos para en su opinión se contradecían. Su situación económica primaba en ese momento. Lo señalo en la entrevista de forma explicita. Se esta cometiendo un error en la recepción de comunicación , pues el paciente expresó con claridad su demanda. Se incidió más sobre aspectos de nuestro interés médico científico que en trasmitir una información adecuada a ese paciente para ayudarlo en su toma de decisiones. Lo que le convenció a los seis meses no fue el medped, sino la posibilidad de tener la medicación gratis si era genético, dato que no dí en la primera consulta más preocupada por el diagnostico que por las barreras del paciente para el cumplimiento terapéutico. Es importante no sólo establecer un diagnostico, tratamiento y derivación correcta, sino evaluar las barreras que el paciente nos esta señalando en la entrevista, para evitar problemas de observancia terapéutica evitables.

Si entendemos, simplificando el engranaje de la conducta humana, que la conducta es la respuesta de un ser vivo a la estimulación que le afecta ( en este caso “la pela es la pela” ), y valorando la respuesta adaptativa en términos de interés, nos daremos cuenta que muchos de nuestros fallos de comunicación se deben a la falta de atención, al primar nuestros intereses propios ( el médico-científico) a los expresados por el paciente ( verdadero motivo de consulta). Los cambios de conductas se producen más por causas emotivas y motivacionales que por razonamiento  científico, aunque  no por ello deja de ser un elemento esencial que no debemos negar al paciente.

Bibliografía: Guías Europeas sobre dislipemias 2011

Principios de la dislipemia y arteriosclerosis M ballantyne et al. 2011